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大肠埃希菌中氟喹诺酮耐药机制功能分析
大肠埃希菌中氟喹诺酮耐药机制功能分析
作者:
崔生辉
张力
李景云
胡昌勤
金少鸿
马越
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
大肠埃希菌
氟喹诺酮
耐药机制
摘要:
目的 分析拓扑异构酶的突变和外排泵系统在大肠埃希菌(Escherichia coli)氟喹诺酮类药物耐药机制中的作用.方法 本研究通过基因重组技术对大肠埃希菌中拓扑异构酶不同点突变的功能进行了准确测定,同时也对大肠埃希菌中不同外排泵及膜蛋白的功能进行了分析.结果 在不同的菌株中,acrAB或tolC的切除所引起细菌耐药性的变化不同.对拓扑异构酶点突变的功能分析显示,gyrA中的点突变(S83和D87)在喹诺酮耐药机制中起主要作用,没有gyrA上的点突变,parC上的点突变(S80和A108)对细菌的耐药性不产生影响,但单独gyrA上的点突变(S83和D87)也仅导致敏感菌株对萘啶酸耐药,而对其他氟喹诺酮类药物仍表现为敏感.当对喹诺酮敏感的大肠埃希菌K-12同时具备gyrA(S83L和D87N)和parC(S801和A108V)上的点突变后,重组菌株对氟喹诺酮会自然产生耐药性,而并不需要过度表达的外排泵.结论 拓扑异构酶的突变在大肠埃希菌氟喹诺酮药物的耐药机制中起主要作用,对氟喹诺酮药物耐药的菌株通常应同时具备gyrA和parC上的点突变.
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文献信息
篇名
大肠埃希菌中氟喹诺酮耐药机制功能分析
来源期刊
中华微生物学和免疫学杂志
学科
医学
关键词
大肠埃希菌
氟喹诺酮
耐药机制
年,卷(期)
2008,(4)
所属期刊栏目
细菌学
研究方向
页码范围
338-342
页数
5页
分类号
R3
字数
4712字
语种
中文
DOI
10.3321/j.issn:0254-5101.2008.04.012
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
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G指数
1
胡昌勤
229
2368
28.0
40.0
2
马越
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649
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25.0
3
李景云
26
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4
张力
9
233
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崔生辉
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大肠埃希菌
氟喹诺酮
耐药机制
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中华微生物学和免疫学杂志
主办单位:
中华医学会
出版周期:
月刊
ISSN:
0254-5101
CN:
11-2309/R
开本:
大16开
出版地:
北京市经济技术开发区经海二路38号
邮发代号:
2-55
创刊时间:
1981
语种:
chi
出版文献量(篇)
5865
总下载数(次)
10
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