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摘要:
目的 探讨中波紫外线(UVB)诱导角质形成细胞凋亡机制.方法 使用0、20、30、40、60、70、90 mJ/cm2 UVB辐射人角质形成细胞(HaCaT),辐射后0、1、2、3、4、6、24、48 h收集细胞和上清.流式细胞仪检测细胞周期和凋亡;ELISA检测上清液中TNF-α水平;Western blot检测P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)和磷酸化P38丝裂原活化蛋白激酶(p-P38MAPK)的表达.结果 UVB(30 mJ/cm2)辐射后,HaCaT细胞分泌TNF-α逐渐增加,24 h达高峰;P38抑制剂SB203580完全抑制TNF-α的分泌,部分阻止了细胞凋亡;以不同剂量UVB辐射HacaT细胞,在30 mJ/cm2时p-P38 MAPK表达量最高,且辐射后即可检测到p-P38 MAPK的表达,1 h时达高峰,以后逐渐下降,而P38MAPK表达量没有明显变化.结论 紫外线可通过激活P38 MAPK途经,促进TNF-α分泌来诱导角质形成细胞凋亡.
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文献信息
篇名 P38丝裂原活化蛋白激酶在紫外线诱导角质形成细胞凋亡中的作用
来源期刊 中华微生物学和免疫学杂志 学科 医学
关键词 角质形成细胞 中波紫外线 凋亡 P38丝裂原活化蛋白激酶
年,卷(期) 2008,(1) 所属期刊栏目 基础免疫学
研究方向 页码范围 65-68
页数 4页 分类号 R3
字数 2943字 语种 中文
DOI 10.3321/j.issn:0254-5101.2008.01.017
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 骆丹 南京医科大学第一附属医院皮肤性病科 285 1313 16.0 23.0
2 周炳荣 南京医科大学第一附属医院皮肤性病科 91 348 8.0 13.0
3 徐晶 南京医科大学第一附属医院皮肤性病科 22 129 6.0 10.0
4 陈小娥 南京医科大学第一附属医院皮肤性病科 6 12 2.0 3.0
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研究主题发展历程
节点文献
角质形成细胞
中波紫外线
凋亡
P38丝裂原活化蛋白激酶
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中华微生物学和免疫学杂志
月刊
0254-5101
11-2309/R
大16开
北京市经济技术开发区经海二路38号
2-55
1981
chi
出版文献量(篇)
5865
总下载数(次)
10
总被引数(次)
26456
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
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