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摘要:
目的:探讨P38 MAPK特异性抑制剂SB203580对新生大鼠高氧肺损伤产生保护作用的机制.方法:160只新生大鼠随机分为空气对照组、高氧肺损伤组、高氧肺损伤+SB203580组和高氧肺损伤+生理盐水组,建立模型.作用12, 24, 72 h和1周后,分别处死大鼠.取72 h的左肺以Western blot法检测P38 MAPK的表达情况,取4个时相点的右肺检测肺组织中丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(TAOC).结果:72 h时高氧肺损伤组和高氧肺损伤+生理盐水组P38 MAPK呈阳性表达, 肺组织MDA含量随时间延长呈上升趋势,在各时相点均高于空气对照组和高氧肺损伤+SB203580组(P<0.01);TAOC随时间延长逐渐降低,在各时相点均低于空气对照组和高氧肺损伤+SB203580组(P<0.01).结论:SB203580可能通过阻断P38 MAPK表达,进而通过减轻机体的氧化应激反应来减轻新生大鼠高氧肺损伤.
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内容分析
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文献信息
篇名 SB203580防治新生大鼠高氧肺损伤的作用与机制
来源期刊 武汉大学学报(医学版) 学科 医学
关键词 肺损伤,高氧 P38丝裂素活化蛋白激酶 SB203580 氧化应激
年,卷(期) 2008,(4) 所属期刊栏目 基础医学研究
研究方向 页码范围 492-495
页数 4页 分类号 R563.9
字数 3295字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1671-8852.2008.04.018
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 田浩 广州军区武汉总医院儿科 76 391 11.0 16.0
2 邹敏书 广州军区武汉总医院儿科 91 358 9.0 11.0
3 余健 广州军区武汉总医院儿科 111 455 9.0 13.0
4 聂国明 广州军区武汉总医院儿科 100 388 9.0 12.0
5 罗莉漫 广州军区武汉总医院儿科 45 179 7.0 11.0
6 杨新凤 广州军区武汉总医院儿科 20 73 4.0 8.0
7 孙志强 广州军区武汉总医院放射科 25 119 6.0 9.0
8 徐洪涛 广州军区武汉总医院儿科 31 111 7.0 8.0
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研究主题发展历程
节点文献
肺损伤,高氧
P38丝裂素活化蛋白激酶
SB203580
氧化应激
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相关学者/机构
期刊影响力
武汉大学学报(医学版)
双月刊
1671-8852
42-1677/R
大16开
武汉大学出版社大楼前楼6楼东侧
38-403
1958
chi
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