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摘要:
目的:直接暴露细胞于活性氧能诱导发生凋亡,本文研究氧化应激诱导HepG2肝癌细胞的死亡及其机制.方法:暴露细胞于2 mmol/L过氧化氢产生氧化应激,用DNA凝胶电泳检测细胞凋亡,用荧光染色法检测细胞线粒体膜电位变化,Western blotting检测细胞浆中细胞色素c变化,nuorometric assay kit检测caspase活性变化.结果:氧化应激作用于HepG2细胞后12 h开始发生凋亡;氧化应激作用后4 h,细胞线粒体膜电位明显下降;胞浆中细胞色素c浓度呈时间依赖性增高;氧化应激作用8 h、12 h后细胞内caspase-3、caspase-9活性分别升高6.7及3.6倍,但caspase-8活性无变化.结论:氧化应激能诱导HepG2肝癌细胞发生凋亡,其途径与线粒体通路及caspase激活有关.
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内容分析
关键词云
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文献信息
篇名 氧化应激诱导HepG2肝癌细胞凋亡的研究
来源期刊 中国病理生理杂志 学科 医学
关键词 细胞凋亡 HepG2细胞 线粒体 细胞色素C 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 氧化性应激
年,卷(期) 2008,(1) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 105-111
页数 7页 分类号 R363
字数 3468字 语种 中文
DOI 10.3321/j.issn:1000-4718.2008.01.026
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 吴灵飞 汕头大学医学院第二附属医院消化科 59 322 9.0 15.0
2 蒲泽锦 汕头大学医学院第二附属医院消化科 24 146 7.0 10.0
3 李国平 汕头大学医学院第二附属医院消化科 41 230 9.0 13.0
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研究主题发展历程
节点文献
细胞凋亡
HepG2细胞
线粒体
细胞色素C
半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶
氧化性应激
研究起点
研究来源
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相关学者/机构
期刊影响力
中国病理生理杂志
月刊
1000-4718
44-1187/R
大16开
广东省广州市黄埔大道西601号
46-98
1985
chi
出版文献量(篇)
11461
总下载数(次)
3
总被引数(次)
84945
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