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协同抑制Ku80和DNA—PKcs对HeLa细胞放射生物学功能的影响
协同抑制Ku80和DNA—PKcs对HeLa细胞放射生物学功能的影响
作者:
于世英
冷彦
庄亮
李小兰
熊华
黄晓园
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
HeLa 细胞
RNA,小分子干扰
辐射耐受性
细胞周期
摘要:
目的:研究小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)和LY29400抑制单个或多个DNA双链断裂(DNA double-strand break,DSB)修复蛋白后,HeLa细胞放射敏感性和细胞周期的变化.方法:Ku80受抑细胞HeLa/Ku80-siRNA和对照细胞HeLa/Neg-siRNA分别转染可以靶向抑制DNA依赖蛋白激酶催化亚单位(DNA-dependent protein kinase catalytic subunit,DNA-PKcs)表达的siRNA.或用DNA-PKcs活性抑制剂LY294002处理,经6 MV X线照射后,克隆形成实验检测细胞放射敏感性的变化,FCM法检测细胞周期.结果:DNA-PKcs-siRNA转染后的HeLa/Ku80-siRNA细胞,其2 Gy照射后的存活分数(sur-vival fraction,SF2)为0.08±0.01,LY294002作用后HeLa/Ku80-siRNA的SF2达0.03±0.01,均远低于未处理HeLa/Ku80-siRNA细胞的0.20±0.05.各组细胞照射6 Gy后均出现G2/M期阻滞,转染DNA-PKcs-siRNA的HeLa/Neg-siRNA细胞以及经LY294002处理的HeLa/Ku80-siRNA、HeLa/Neg-siRNA细胞G2/M期阻滞逐渐缓慢出现,照射后72 h仍末达到顶点,而其他细胞G2/M期阻滞均于照射后48 h达到顶点.结论:在抑制Ku80已达95%的基础上,DSB修复功能可以由其他DSB修复蛋白如DNA-PKcs和共济失调毛细血管扩张症突变基因(ataxia-telangiectasia mutant,ATM)代偿,协同抑制上述蛋白可以明显增加,如HeLa细胞的辐射敏感性;Ku80、DNA-PKcs和ATM在细胞的G2/M期阻滞过程中发挥的作用不同.
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文献信息
篇名
协同抑制Ku80和DNA—PKcs对HeLa细胞放射生物学功能的影响
来源期刊
肿瘤
学科
医学
关键词
HeLa 细胞
RNA,小分子干扰
辐射耐受性
细胞周期
年,卷(期)
2008,(8)
所属期刊栏目
基础研究
研究方向
页码范围
640-645
页数
6页
分类号
R730.55
字数
5199字
语种
中文
DOI
10.3781/j.issn.1000-7431.2008.08.002
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
于世英
华中科技大学同济医学院附属同济医院肿瘤中心
259
1644
21.0
31.0
2
庄亮
华中科技大学同济医学院附属同济医院肿瘤中心
37
253
8.0
14.0
3
黄晓园
华中科技大学同济医学院附属同济医院肿瘤中心
16
133
6.0
11.0
4
李小兰
华中科技大学同济医学院附属同济医院肿瘤中心
27
116
6.0
8.0
5
冷彦
华中科技大学同济医学院附属同济医院肿瘤中心
16
87
5.0
8.0
6
熊华
华中科技大学同济医学院附属同济医院肿瘤中心
28
167
8.0
10.0
传播情况
被引次数趋势
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引文网络
引文网络
二级参考文献
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共引文献
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参考文献
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节点文献
引证文献
(3)
同被引文献
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二级引证文献
(4)
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参考文献(1)
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2008(0)
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2009(1)
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研究主题发展历程
节点文献
HeLa 细胞
RNA,小分子干扰
辐射耐受性
细胞周期
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
肿瘤
主办单位:
上海市肿瘤研究所
上海交通大学医学院附属仁济医院
出版周期:
月刊
ISSN:
1000-7431
CN:
31-1372/R
开本:
大16开
出版地:
上海市斜土路2200弄25号
邮发代号:
4-289
创刊时间:
1981
语种:
chi
出版文献量(篇)
4424
总下载数(次)
6
总被引数(次)
33137
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:
the National Natural Science Foundation of China
官方网址:
http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:
青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:
数理科学
期刊文献
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