P53对蛋白激酶R和宫颈癌HeLa细胞生物学行为的影响

• 作者: 罗远材 郭路
• 来源期刊: 天津医药
• 关键词: 基因,p53 蛋白激酶类 细胞增殖 肿瘤侵润 真核细胞翻译启始因子2α
• 年，卷（期）: 2014,（12）
• 所属期刊栏目: 细胞与分子生物学
• 页码范围: 1168-1171
• 页数: 4页
• 分类号: R737.33
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.0253-9896.2014.12.005

摘要

目的：探讨P53蛋白对蛋白激酶R（PKR）表达和活性以及对宫颈癌HeLa细胞生物学行为的影响。方法构建过表达p53基因的重组质粒pEGFP-C1/p53，转染HeLa细胞，采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测pEGFP-C1/p53转染组、空质粒pEGFP-C1转染组及空白对照组（仅加入转染试剂）p53及PKR mRNA的表达；采用Western Blot法检测上述3组中P53、PKR、磷酸化型PKR(p-PKR)，PKR下游底物真核细胞翻译启始因子2α（eIF2α）的磷酸化型p-eIF2α的表达；采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测HeLa细胞增殖活性变化，Transwell侵袭实验检测HeLa细胞侵袭能力变化。结果 pEGFP-C1/p53转染组p53及PKR mRNA的相对表达量高于pEGFP-C1转染组和空白对照组（均P＜0.05），pEGFP-C1转染组和空白对照组比较，差异无统计学意义；pEGFP-C1/p53转染组P53、PKR、p-PKR及p-eIF2α蛋白的相对表达量高于pEGFP-C1转染组和空白对照组（均P＜0.05），pEGFP-C1转染组和空白对照组比较，差异无统计学意义；pEGFP-C1/p53转染组HeLa细胞增殖活性及侵袭能力均显著低于pEGFP-C1转染组和空白对照组（均P＜0.05），pEGFP-C1转染组和空白对照组比较，差异无统计学意义。结论P53能上调PKR的表达及活性，激活PKR/eIF2α信号通路，抑制宫颈癌HeLa细胞增殖及侵袭。