20(S)-人参皂苷Rg3诱导肺癌细胞NCI-H460凋亡的机制

• 作者: 倪劲松 崔俊生 王光兰 王心蕊 石博 高静
• 来源期刊: 吉林大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 人参皂甙 肺肿瘤,细胞凋亡 钙离子 线粒体跨膜电位 凋亡相关因子
• 年，卷（期）: 2008,（6）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 980-984
• 页数: 5页
• 分类号: R-332|R285.5
• 语种: 中文

摘要

目的:探讨20(S)-人参皂苷Rg3(SPG-Rg3)诱导人大细胞肺癌细胞NCI-H460凋亡及其机制.方法:MTT法测定NCI-H460细胞的增殖,依据其半数抑制浓度(IC50)将SPG-Rg3实验组分为25、50及100 mg·L-1组,并设空白对照组.采用AO/EB荧光双染、免疫细胞化学染色、Rhodamine 123摄取法及Fluo-3/AM染色分别观察NCI-H460细胞的凋亡、Bcl-2及Bax蛋白的表达量、线粒体跨膜电位及细胞内游离钙离子浓度.结果:SPG-Rg3能抑制NCI-H460的生长,抑制率与浓度呈正相关(r=0.764,P<0.05),其IC50值为47.97 mg?L-1;SPG-Rg3组NCI-H460细胞呈现明显凋亡改变;SPG-Rg3 100 mg?L-1组细胞内Bcl-2蛋白的表达量明显低于空白对照组(P<0.01)f SPG-Rg3各浓度组细胞Bax蛋白的表达量均明显高于对照组(P<0.001),并随浓度的增大而增加(P<0.01);各浓度组细胞内Bax/Bcl-2比值均高于对照组,细胞内线粒体跨膜电位则均低于对照组(P<0.01),并随药物作用浓度的增加而减少,组间比较差异有显著性(P<0.01);各组细胞内游离钙离子浓度明显高于对照组(P<0.01).结论:SPG-Rg3能够明显抑制细胞的增殖,诱导细胞凋亡.其作用机制可能是SPG-Rg3促进细胞内Bax蛋白的表达并增加Bax/Bcl-2比值,降低线粒体跨膜电位,提高细胞内游离钙离子浓度,最终经线粒体通路诱导细胞凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王心蕊	吉林大学基础医学院病理生物学教育部重点实验室	64	578	13.0	21.0
2	石博	吉林大学基础医学院病理生物学教育部重点实验室	26	328	8.0	17.0
3	倪劲松	吉林大学基础医学院病理生物学教育部重点实验室	56	413	11.0	19.0
4	崔俊生	吉林大学中日联谊医院病理科	22	227	8.0	14.0
5	高静	吉林大学基础医学院病理生物学教育部重点实验室	14	66	4.0	8.0
6	王光兰	吉林大学基础医学院病理生物学教育部重点实验室	7	70	4.0	7.0