原文服务方: 中国临床药理学与治疗学       
摘要:
目的:探讨氯美昔布诱导肺癌细胞凋亡的可能作用机制.方法:人肺癌细胞株A549和NCI-H460细胞先加入终浓度IL-1β1 lμ g/L刺激24 h,再加入不同浓度氯美昔布继续培养24 h,采用Western blot法检测ERK2、p-ERK及Bcl-2表达水平.氯美昔布体外处理A549、NCI-H460后,采用Western blot法检测Bcl-2、Bax表达水平.结果:氯美昔布作用后肺癌细胞中ERK2及p-ERK的磷酸化水平均下降,并伴有Bcl-2水平的下降,差异有统计学意义(P<0.01).并且随着氯美昔布浓度的增大,Bcl-2蛋白表达量逐渐下降,而Bax蛋白表达在A549细胞中增强,在NCI-H460细胞中不变,Bcl-2/Bax的比值下降.结论:氯美昔布诱导肺癌细胞凋亡的机制可能与通过ERK信号转导途径调节肺癌细胞产生Bcl-2,进而诱导Bcl-2/Bax的比值下降有关.
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文献信息
篇名 氯美昔布诱导肺癌细胞凋亡的作用机制
来源期刊 中国临床药理学与治疗学 学科
关键词 氯美昔布 肺癌 细胞凋亡 机制
年,卷(期) 2012,(1) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 47-51
页数 分类号 R971.1|R979.19|R966
字数 语种 中文
DOI
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序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 郝吉庆 安徽医科大学第一附属医院肿瘤内科 54 389 10.0 18.0
2 孙耕耘 安徽医科大学第一附属医院呼吸内科 142 1044 16.0 24.0
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氯美昔布
肺癌
细胞凋亡
机制
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期刊影响力
中国临床药理学与治疗学
月刊
1009-2501
34-1206/R
大16开
1996-01-01
chi
出版文献量(篇)
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