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原文服务方: 浙江临床医学       
摘要:
目的 研究隐丹参酮增强MEK抑制剂曲美替尼诱导胃癌细胞MGC803凋亡的作用及其分子机制.方法 选用对数生长期的MGC803细胞,将其分为对照组、隐丹参酮组、曲美替尼组和隐丹参酮组/曲美替尼组联合用药组.采用CCK-8法检测隐丹参酮对曲美替尼增殖的影响,PI/Annexin-V双标记流式细胞术检测凋亡率的变化,Western blot检测STAT3及ERK等激酶的变化以及凋亡相关蛋白Caspase-3、Caspase-9和PARP的水平.结果 隐丹参酮显著增强曲美替尼对MGC803细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用,细胞的促凋亡蛋白Caspase-3、Caspase-9和PARP显著激活;曲美替尼可显著抑制MGC803细胞ERK磷酸化水平,但同时可见STAT3磷酸化水平明显升高,而隐丹参酮联合曲美替尼可同时显著抑制ERK和STAT3的磷酸化水平.结论 STAT3在曲美替尼作用胃癌细胞MGC803的过程中被显著激活,联合应用STAT3抑制剂隐丹参酮可逆转STAT3的活化,从而增强曲美替尼诱导MGC803凋亡作用.本研究为MEK抑制剂曲美替尼和STAT3抑制剂隐丹参酮联合治疗胃癌提供了新的实验依据,为胃癌的临床治疗提供新的选择.
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文献信息
篇名 隐丹参酮联合曲美替尼诱导胃癌细胞凋亡作用及其机制
来源期刊 浙江临床医学 学科
关键词 曲美替尼 隐丹参酮 胃癌 STAT3 细胞凋亡
年,卷(期) 2017,(8) 所属期刊栏目 实验研究
研究方向 页码范围 1441-1443
页数 3页 分类号
字数 语种 中文
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曲美替尼
隐丹参酮
胃癌
STAT3
细胞凋亡
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浙江临床医学
月刊
1008-7664
33-1233/R
大16开
1999-01-01
chi
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