原文服务方: 浙江临床医学       
摘要:
目的 探讨阿帕替尼下调VEGFR2-PLC-ERK1/2通路关键蛋白表达,抑制胃癌细胞株MGC-803增殖及其可能机制.方法 CCK-8法测定不同浓度阿帕替尼对细胞的增殖抑制作用,碘化丙啶染色法测定阿帕替尼对细胞周期的作用,Annexin-V/PI双染法测定细胞凋亡情况,Western blot检测VEGFR2-PLC-ERK1/2通路上关键蛋白磷酸化.结果 阿帕替尼对胃癌细胞株MGC803生长具有直接抑制作用,IC50为(27.9±2.21)μM.阿帕替尼处理MGC-803细胞株24h后,阿帕替尼组明显被阻滞于G1期(P<0.01).而对细胞早期凋亡率改变不明显.不同剂量阿帕替尼处理后,tERK1/2、tPLC等蛋白表达水平不发生明显变化,而pERK1/2、pPLC等蛋白表达水平降低(P<0.05).结论 阿帕替尼可能主要通过将胃癌细胞株MGC803阻滞于G1期抑制其增殖,其机制与VEGFR2-PLC-ERK1/2通路上关键蛋白磷酸化抑制有关.
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胃癌
MGC-803细胞
MGC-803/AP细胞
lncRNA FOXD2-AS1
miR-185-5p
CCND
阿帕替尼
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文献信息
篇名 阿帕替尼抑制胃癌细胞株MGC-803增殖的机制研究
来源期刊 浙江临床医学 学科
关键词 阿帕替尼 胃癌 VEGFR2
年,卷(期) 2018,(1) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 1-3
页数 3页 分类号
字数 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 陈佳辉 浙江中医药大学第一临床医学院 3 1 1.0 1.0
2 汪丽菁 14 56 5.0 6.0
3 倪益秀 浙江中医药大学第一临床医学院 4 1 1.0 1.0
4 孙建城 浙江中医药大学第一临床医学院 2 1 1.0 1.0
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浙江临床医学
月刊
1008-7664
33-1233/R
大16开
1999-01-01
chi
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