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摘要:
目的:初步探讨半导体激光诱导耐药MCr63细胞凋亡的分子机制,为其临床应用提供理论依据.方法:MG-63耐药细胞(密度为1.0 × 109?L-1)经激光照射分为对照组及半导体激光30、60、90和120 J·cm-2组.MTT法检测耐药MG-63细胞活性;流式细胞仪检测细胞活性氧含量;Western blotting方法检测caspase-8、caspase-9和caspase-3蛋白表达.结果:与对照组比较,半导体激光60、90和120 J·cm-2组MG-63耐药细胞活性降低(P<0.05或P<0.01),细胞增殖抑制率随激光剂量增加而升高;与对照组比较,以上各半导体激光组激光照射后细胞内活性氧水平升高(P<0.05或P<0.01),同时细胞中caspase-9和caspase-3蛋白的表达量随激光剂量增加而增强(P<0.05或P<0.01),而caspase-8蛋白的表达量差异无显著性(P>0.05).半导体激光30 J·cm-2组细胞活性、活性氧含量、caspase-9和caspase-3蛋白的表达与对照组比较差异均无显著性(P>0.05).结论:60~120 J·cm-2组的半导体激光可通过线粒体凋亡通路诱导耐药MG-63细胞凋亡,从而抑制细胞增殖,这一过程与活性氧的产生密切相关.
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文献信息
篇名 半导体激光诱导耐药MG-63细胞凋亡的机制
来源期刊 吉林大学学报(医学版) 学科 医学
关键词 光动力学疗法 细胞凋亡 耐药MG-63细胞
年,卷(期) 2008,(6) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 964-966
页数 3页 分类号 R73-3|R738.1
字数 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 谷贵山 吉林大学第一医院骨科 114 707 13.0 22.0
2 刘军 吉林大学第一医院骨科 189 778 14.0 20.0
3 李贵斌 吉林大学第一医院骨科 15 175 5.0 13.0
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光动力学疗法
细胞凋亡
耐药MG-63细胞
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吉林大学学报(医学版)
双月刊
1671-587X
22-1342/R
大16开
吉林省长春市新民大街828号
12-23
1959
chi
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