TNF相关凋亡诱导配体联合阿糖胞苷诱导HL-60细胞凋亡及其机制的研究

• 作者: 张荣艳 肖承京 陈国安 陈艳 饶佳
• 来源期刊: 中国实验血液学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 HL-60 凋亡 DR5受体 caspase-8
• 年，卷（期）: 2008,（3）
• 所属期刊栏目: 白血病细胞凋亡诱导
• 页码范围: 510-515
• 页数: 6页
• 分类号: R733.7
• 字数: 4061字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1009-2137.2008.03.012

摘要

本研究探讨人重组可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(hrsTRAIL)单用或联合阿糖胞苷(Ara-C)诱导HL-60细胞凋亡作用及其机制.在体外以人类急性白血病细胞株HL-60为研究对象,分5组进行细胞培养:对照组、Ara-C组、rsTRAIL组、同时给药组(Ara-C+rSTRAIL)、先后给药组(Ara-C→rsllRAIL).采用MTT比色法测定细胞生长抑制率;应用Annexin V/PI染色和流式细胞术检测细胞凋亡率;使用流式细胞术检测不同浓度的Ara-C对细胞表面DR5表达水平的影响及rsTRAIL单药组、先后给药组细胞表面DR5表达水平和细胞内caspase-8活性.结果表明:rsTRAIL能抑制HL-60细胞生长并诱导HL-60细胞凋亡.先后给药组诱导HL-60细胞凋亡率大于同时给药组.先后给药组细胞表面DR5表达水平和细胞内caspase-8的活性高于rsTRAIL组.5 mg/L、10 mg/LAra-C作用于HL-60细胞24小时,其细胞表面DR5表达水平升高,大于对照组.结论:rsTRAIL抑制HL-60细胞生长,诱导HL-60细胞凋亡.Ara-C上调HL-60细胞表面DR5表达水平,增强rsTRAIL诱导HL-60细胞凋亡的作用.Ara-C和rsTRAIL联合用药时,在先加Ara-C、再加rsTRAIL组诱导HL-60细胞凋亡的效果比同时给药组效果好.其机制可能与Ara-C上调细胞表面DIL5表达水平和(或)增强细胞内caspase-8的活性有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张荣艳	南昌大学第一附属医院血液内科	39	137	5.0	10.0
2	陈国安	南昌大学第一附属医院血液内科	42	167	6.0	11.0
3	陈艳	南昌大学第一附属医院血液内科	51	90	5.0	6.0
4	肖承京	南昌大学第一附属医院血液内科	4	10	2.0	3.0
5	饶佳	南昌大学医学院	7	16	3.0	3.0