MMP-9和细胞骨架肌动蛋白参与缺氧缺血诱导的体外血脑屏障模型通透性增加

• 作者: 尹飞 彭镜 王卫东 甘娜
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 血脑屏障 肌动蛋白 基质金属蛋白酶9 通透性
• 年，卷（期）: 2008,（10）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1985-1988
• 页数: 4页
• 分类号: R322.8|R742
• 字数: 3552字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2008.10.025

摘要

目的:探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和细胞骨架肌动蛋白(actin)在体外模拟缺氧缺血诱导的血脑屏障(BBB)模型通透性增高中的变化及其机制.方法:利用人脐静脉内皮细胞系ECV304与星型胶质细胞(AS)共培养建立体外大鼠BBB模型,模型随机分为正常对照组、缺氧缺血组、BB-1101预处理组.通过γ计数仪检测大分子物质[125I]-牛血清白蛋白([125I]-BSA)通透曲线观察BBB通透性的改变,直接免疫荧光和Western印迹法检测actin表达量及分布的改变,并利用金属蛋白酶抑制剂BB-1101探讨MMP-9是否参与缺氧缺血诱导的BBB通透性增加.结果:缺氧缺血刺激后5 h,缺氧缺血组[125I]-BSA的通透鼍增加、MMP-9表达增加,与对照组比较有显著差异(P<0.01).直接免疫荧光下观察周边actin丝带模糊,细胞间连接松散,出现裂隙,但表达总量没有变化.BB-1101预处理可以减轻缺氧缺血所致的MMP-9表达增加和对aetin连接的破坏,[124I]-BSA通透量低于缺氧缺血组(P<0.01).结论:缺氧缺血诱导MMP-9表达增加进而促使aetin蛋白重组,是导致BBB通透性增加的机制之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	彭镜	中南大学湘雅医院儿科教研室	77	342	10.0	15.0
2	尹飞	中南大学湘雅医院儿科教研室	123	660	14.0	19.0
3	王卫东	中南大学湘雅医院儿科教研室	52	465	10.0	20.0
4	甘娜	中南大学湘雅医院儿科教研室	18	151	6.0	12.0