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摘要:
目的:研究胺碘酮对体外表达的Kv1.3通道的作用及对体外激活的CD3+CD4+和CD3+CD8+T淋巴细胞的作用,以阐明胺碘酮免疫调节的可能机制之一.方法:使用双电极电压钳技术记录表达于非洲爪蟾卵母细胞的Kv1.3钾通道电流,并观察胺碘酮对电流的影响.取分离的人外周血淋巴细胞分为正常未激活组、离子霉素和佛波酯激活组、激活后胺碘酮处理组,双抗体标记后流式细胞仪测定CD3+CD4+和CD3+CD8+相应比例.结果:胺碘酮可浓度依赖性阻断Kv1.3通道,阻断的半数有效浓度为3.43μmmol·L-1,阻断作用具有电压非依赖性;与正常未激活组比较,激活组CD3+CD4+/CD3+CD8+值无显著性差异(P>0.05).与激活组比较,激活后胺碘酮处理组CD3+CD4+/CD3+CD8+值显著降低(P<0.01).结论:胺碘酮阻断失活状态的Kv1.3通道,可能是其发挥调节免疫功能的机制之一.
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文献信息
篇名 胺碘酮对Kv1.3通道电流的阻断和体外激活T淋巴细胞表型的影响研究
来源期刊 中国药房 学科 医学
关键词 胺碘酮 Kv1.3钾通道 阻断 免疫调节 T淋巴细胞
年,卷(期) 2008,(19) 所属期刊栏目 实验研究
研究方向 页码范围 1464-1466
页数 3页 分类号 R972+.2|R965
字数 3658字 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 曾秋棠 华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科 255 1152 15.0 20.0
2 高传玉 河南省人民医院心内科 203 992 16.0 21.0
3 廖玉华 华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科 253 1200 16.0 24.0
4 李牧蔚 河南省人民医院心内科 60 432 12.0 17.0
5 王宪沛 河南省人民医院心内科 31 152 7.0 11.0
6 梁振涛 华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科 2 13 2.0 2.0
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胺碘酮
Kv1.3钾通道
阻断
免疫调节
T淋巴细胞
研究起点
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中国药房
半月刊
1001-0408
50-1055/R
大16开
重庆市渝中区大坪正街129号四环大厦8层
78-33
1990
chi
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173007
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