AdKDR-CDglyTK融合基因系统对胰腺癌血管生成的抑制作用

• 作者: 俞金龙 厉周 孔恒 李强 韩新军 黄宗海
• 来源期刊: 解放军医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 胰腺肿瘤 自杀基因 腺病毒 血管生成抑制剂
• 年，卷（期）: 2008,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 266-268,278
• 页数: 4页
• 分类号: R730.59
• 字数: 3148字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:0577-7402.2008.03.008

摘要

目的 研究重组腺病毒介导的KDR启动子驱动的CDglyTK融合双自杀基因系统(AdKDR-CDglyTK)对胰腺癌血管生成的抑制作用.方法 将20只荷人胰腺癌裸鼠随机分为4组,每组5只.Ⅰ组:注射重组腺病毒AdKDR-CDglyTK与前药5氟胞嘧啶(5-FC)、更昔洛韦(GCV);Ⅱ组:仅注射前药5-FC、GCW;Ⅲ组:仅注射重组腺病毒AdKDR-CDglyTK;Ⅳ组:空白对照,不施加任何处理.采用重组腺病毒AdKDR-CDglyTK瘤体内多点注射,5-PC与GCV腹腔内注射的方法,观察各组治疗效果;微血管密度计数(MVD)分析该系统对胰腺癌血管形成的影响;RT-PCR检测各组的肿瘤组织,以了解有无双自杀基因CDglyTK(目的 基因)的表达.结果 Ⅰ组裸鼠移植瘤的生长显著受到抑制,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组肿瘤生长情况无明显差别.MVDⅠ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组分别为2.08±0.79,10.01±0.77,9.91±0.63,10.39±1.35,组间差异有统计学意义(F=93.29,P=0.00),Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组与Ⅰ组比较,差异有统计学意义(P<0.05),而Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组之间差异无统计学意义(P>0.05).RT-PCR结果显示,Ⅰ、Ⅲ组的瘤组织内扩增出2.4kB的目的 基因片段,而Ⅱ、Ⅳ组瘤组织内未扩增出目的 基因片段.结论 AdKDR-CDglyTK联合前药5-FC及GCV在体内可明显抑制裸鼠胰腺癌血管形成和肿瘤生长.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	黄宗海	南方医科大学珠江医院普外科	175	939	16.0	21.0
2	俞金龙	南方医科大学珠江医院普外科	71	416	11.0	16.0
3	厉周	南方医科大学珠江医院普外科	83	334	9.0	14.0
4	孔恒	南方医科大学珠江医院普外科	15	60	4.0	7.0
5	李强	南方医科大学珠江医院普外科	101	590	13.0	18.0
6	韩新军	南方医科大学珠江医院普外科	4	8	2.0	2.0