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摘要:
目的 研究游离脂肪酸(FFA)对3T3-L1脂肪细胞IKKβ及胰岛素信号转导蛋白的影响,探讨FFA诱导胰岛素抵抗(IR)的分子机制.方法 诱导成熟的3T3-L1脂肪细胞与0.3~1.0mmol/L的软脂酸(PA)培养6~24h,以2-脱氧-[3H]-D-葡萄糖摄入法观察葡萄糖的转运率,用Western blot 检测IKKβ蛋白、IKKβ Ser181 磷酸化、IRS-1蛋白、IRS-1 Ser307 磷酸化、 PI3K p85蛋白及Glu T4蛋白的表达.结果 0.3~1.0mmol/L PA 作用6~24h后, 3T3-L1脂肪细胞的葡萄糖消耗明显减少,同时,Western blot 显示,PA对IKKβ及Glu T4蛋白的表达无明显影响,却能明显增加IKKβ Ser181及IRS-1 Ser307 磷酸化,同时减少IRS-1 蛋白和PI3K p85蛋白的表达.结论 FFA可以诱导IR,其分子机制可能与FFA激活IKKβ ,使IRS-1丝氨酸残基磷酸化增加而酪氨酸残基磷酸化减少,进而使其下游的PI-3K p85蛋白表达减少抑制葡萄糖转运有关.
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文献信息
篇名 游离脂肪酸诱导3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的分子机制
来源期刊 中国糖尿病杂志 学科 医学
关键词 游离脂肪酸 胰岛素抵抗 IKKβ
年,卷(期) 2008,(4) 所属期刊栏目 胰岛素抵抗及其相关疾病
研究方向 页码范围 221-224
页数 4页 分类号 R5
字数 2883字 语种 中文
DOI 10.3321/j.issn:1006-6187.2008.04.009
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 陆付耳 华中科技大学同济医学院附属同济医院中西结合研究所 185 2853 29.0 43.0
2 易屏 华中科技大学同济医学院附属同济医院中医科 25 149 8.0 11.0
3 陈广 华中科技大学同济医学院附属同济医院中西结合研究所 58 407 12.0 19.0
4 徐丽君 华中科技大学同济医学院附属同济医院中西结合研究所 101 1536 20.0 35.0
5 王开富 华中科技大学同济医学院附属同济医院中西结合研究所 61 822 14.0 26.0
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研究主题发展历程
节点文献
游离脂肪酸
胰岛素抵抗
IKKβ
研究起点
研究来源
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研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国糖尿病杂志
月刊
1006-6187
11-5449/R
大16开
北京市西城区大红罗厂街1号
82-623
1993
chi
出版文献量(篇)
5302
总下载数(次)
9
总被引数(次)
66188
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
论文1v1指导