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AMPK调节骨骼肌细胞GLUT4基因表达的机制研究
AMPK调节骨骼肌细胞GLUT4基因表达的机制研究
作者:
Sean L. McGee
李良刚
陈槐卿
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
葡萄糖转运蛋白4
组蛋白去乙酰化酶
腺苷酸活化蛋白激酶
摘要:
腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)能调节运动/肌肉收缩所引起的骨骼肌细胞葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)基因的表达,但至今它的调节机制不清.研究显示在非运动刺激引起的细胞信号事件中由组蛋白去乙酰化酶(HDACs)以及组蛋白乙酰化酶(HATs)控制的组蛋白乙酰化状态是调节基因表达的重要机制,所以我们假设AMPK信号途径是通过征用HDACs中的HDAC5(在骨骼肌细胞内高表达)来实现对运动/肌肉收缩引起的GLUT4基因表达控制.细胞分为正常浓度葡萄糖对照组(NGLU组)、正常浓度AICAR组(NGLU+AICAR组)、高浓度对照组(HGLU组)、高浓度AICAR组(HGLU+AICAR组).用5 mmol/L和20 mmol/L葡萄糖浓度培养骨骼肌细胞后,NGLU+AICAR组和HGLU+AICAR组与肌肉收缩模拟信号刺激5-氨基-4-甲酰胺咪唑核糖核苷酸(AICAR)孵育.AICAR能激活NGLU组骨骼肌细胞AMPKα2、减少骨骼肌细胞核HDAC5蛋白、促使HDAC5与骨骼肌细胞加强因子(MEF2)蛋白分离和上调GLUT4基因的表达;相反,高浓度葡萄糖延迟由AICAR引起的AMPKα2磷酸化、AMPKα2向细胞核转入、HDAC5向细胞核转出和GLUT4基因的表达.实验结果说明在不同葡萄糖浓度下的骨骼肌细胞GLUT4基因表达变化都对应着上游AMPK蛋白和下游HDAC5蛋白的变化,AMPK可能是征用转录抑制子HDAC5来调节MEF2的活性而达到控制肌肉收缩所引起的GLUT4基因表达.
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文献信息
篇名
AMPK调节骨骼肌细胞GLUT4基因表达的机制研究
来源期刊
生物医学工程学杂志
学科
医学
关键词
葡萄糖转运蛋白4
组蛋白去乙酰化酶
腺苷酸活化蛋白激酶
年,卷(期)
2008,(1)
所属期刊栏目
论著
研究方向
页码范围
161-167
页数
7页
分类号
R318.04
字数
5857字
语种
中文
DOI
10.3321/j.issn:1001-5515.2008.01.038
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组蛋白去乙酰化酶
腺苷酸活化蛋白激酶
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研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
生物医学工程学杂志
主办单位:
四川大学华西医院
四川省生物医学工程学会
出版周期:
双月刊
ISSN:
1001-5515
CN:
51-1258/R
开本:
大16开
出版地:
四川省成都市武候区外南国学巷37号 四川大学华西医院
邮发代号:
62-65
创刊时间:
1984
语种:
chi
出版文献量(篇)
5280
总下载数(次)
31
总被引数(次)
37300
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