原文服务方: 上海医学       
摘要:
目的 比较组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制剂曲古抑菌素A(TSA)及地塞米松(Dex)对哮喘小鼠治疗作用的差异,探讨HDAC调控在哮喘发病机制中的作用.方法 BALB/C小鼠分为空白对照(A)组、哮喘对照(B)组、Dex治疗(C)组和TSA治疗(D)组.B、C、D组小鼠通过卵清蛋白腹腔注射致敏、经鼻滴注激发造成哮喘模型,c、D组小鼠每次激发前30 min分别予Dex 1.5 mg/kg(0.2 mL)和TSA 1 mg/kg(0.2 mL)腹腔注射.末次激发24 h后测定肺功能,采用酶联免疫吸附试验测定血浆和左肺肺泡灌洗液(BALF)上清液中白细胞介素(1L)-4及干扰素(1FN)-γ水平,对血细胞及BALF沉淀中的白细胞进行分类计数,观察右上肺组织切片的病理改变.结果 与B组比较,C、D组小鼠的哮喘症状明显减轻.气道阻力显著降低(P值均<0.05),肺顺应性显著升高(P值均<0.05).C组血液中淋巴细胞及嗜酸性粒细胞(EOS)计数显著低于B组(P值分别<0.05、0.01),C组及D组BALF中EOS计数显著低于B组(P值均<0.05);D组血液中淋巴细胞计数及BALF中EOS计数显著高于C组(P值均<0.05).C组及D组血清和BALF中IL-4水平显著低于B组(P值分别<0.01、0.05),B、C、D 3组间血液及BALF的IFN-γ水平的差异均无统计学意义(P值均>0.05).结论 TSA及Dex均能显著缓解小鼠的哮喘症状,改善气道高阻力及肺顺应性.TSA抑制BALF中淋巴细胞增生的作用弱于Dex.Dex及TSA均能显著抑制哮喘小鼠辅助性T淋巴细胞2型细胞因子IL-4的分泌,但都缺乏升高1FN-γ的作用.
推荐文章
组蛋白去乙酰化酶在哮喘中的作用
组蛋白去乙酰化酶
组蛋白去乙酰化酶抑制剂
哮喘
组蛋白去乙酰化酶在乳腺癌中的研究进展
组蛋白去乙酰化酶
乳腺癌
雌/孕激素受体
克拉霉素对烟雾暴露哮喘小鼠肺组织中组蛋白去乙酰化酶2及糖皮质激素受体α表达的影响
克拉霉素
烟草暴露
组蛋白去乙酰化酶2
糖皮质激素受体α
内容分析
关键词云
关键词热度
相关文献总数  
(/次)
(/年)
文献信息
篇名 组蛋白去乙酰化酶调控在小鼠哮喘发病机制中的作用
来源期刊 上海医学 学科
关键词 组蛋白乙酰化酶调控 哮喘 小鼠模型 治疗作用及机制
年,卷(期) 2008,(8) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 566-570,封4
页数 6页 分类号 R5
字数 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 万欢英 上海交通大学医学院附属瑞金医院呼吸内科 129 1051 18.0 29.0
2 袁菲 上海交通大学医学院附属瑞金医院病理科 30 48 5.0 6.0
3 沈霞芳 上海交通大学医学院附属瑞金医院呼吸内科 6 11 2.0 2.0
4 陈伟珍 上海交通大学医学院附属瑞金医院呼吸内科 1 1 1.0 1.0
传播情况
(/次)
(/年)
引文网络
引文网络
二级参考文献  (6)
共引文献  (7)
参考文献  (7)
节点文献
引证文献  (1)
同被引文献  (0)
二级引证文献  (0)
1989(1)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(1)
1996(1)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(1)
1999(3)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(3)
2000(1)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(1)
2001(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
2002(3)
  • 参考文献(3)
  • 二级参考文献(0)
2003(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
2004(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
2008(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
2008(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(0)
2009(1)
  • 引证文献(1)
  • 二级引证文献(0)
研究主题发展历程
节点文献
组蛋白乙酰化酶调控
哮喘
小鼠模型
治疗作用及机制
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
上海医学
月刊
0253-9934
31-1366/R
16开
上海市静安区北京西路1623号
1978-01-01
中文
出版文献量(篇)
6975
总下载数(次)
0
总被引数(次)
38615
相关基金
上海市自然科学基金
英文译名:
官方网址:http://www.lawyee.net/Act/Act_Display.asp?RID=46696
项目类型:面上项目
学科类型:
论文1v1指导