CTLA4Ig诱导对氧化修饰低密度脂蛋白免疫耐受的机制研究

• 作者: 张建华 张彩 肖云玲 高海青
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 动脉硬化 免疫耐受 树突细胞 脂蛋白类,LDL
• 年，卷（期）: 2008,（12）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 2295-2301
• 页数: 7页
• 分类号: R363
• 字数: 5135字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2008.12.002

摘要

目的:动脉粥样硬化(AS)是一种炎症过程,获得性免疫应答参与AS发生和发展.氧化修饰的低密度脂蛋白(ox-LDL)是目前认为最重要的AS相关自身抗原.本研究拟应用融合蛋白CTLA4Ig,在体外建立对ox-LDL的免疫耐受模型,从而有可能预防免疫应答导致的炎症损伤在AS发病中的作用,为防治AS提供新的策略.方法:分离人外周血单个核细胞诱导树突状细胞(DC).分别加入LPS、LDL、ox-LDL刺激48 h,与同种异体淋巴细胞行混合淋巴细胞反应(MLR).ox-LDL组的MLR中,分别加入不同浓度的CTLA4Ig.以MTT法检测T细胞的增殖.流式细胞仪检测MLR中T细胞活化和T细胞凋亡.ELISpot检测MLR中T细胞分泌IL-2、IFN-γ和IL-4的情况.结果:ox-LDL组MTT中的刺激指数(SI)明显高于LDL组(P<0.05);应用CTLA4Ig后,SI较未应用时明显降低(P<0.05,P<0.01);CTLA4Ig可明显减少T细胞CD25的表达(P<0.05,P<0.01),增加T细胞的凋亡(P<0.05,P<0.01).CTLA4Ig可减少T细胞分泌IL-2和IFN-γ的ELISpot计数(P<0.01),增加IL-4的ELISpot计数(P<0.05).结论:CTLA4Ig可在体外诱导对ox-LDL的免疫耐受;CTLA4Ig通过抑制T细胞活化、诱导T细胞凋亡和促进Th1/Th2免疫偏移等机制,诱导免疫耐受.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	高海青	山东大学齐鲁医院干部保健科	137	1076	17.0	25.0
2	肖云玲	山东大学齐鲁医院干部保健科	6	5	1.0	2.0
3	张建华	山东医学科学院基础所	1	1	1.0	1.0
4	张彩	山东医学科学院基础所	1	1	1.0	1.0