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摘要:
目的 研究肝脏缺血-再灌注损伤(HIRI)大鼠肝细胞胰岛素信号转导过程中信号蛋白表达的改变,探讨引起HIRI后高血糖的机制.方法 选用健康SD大鼠80只,随机分为对照组(C组)和缺血-再灌注组(IR组),每组40只.IR组建立HIRI大鼠模型(肝门阻断30 min后再灌注2 h),分别测定肝门阻断前(T1)及肝门阻断30 min再灌注2 h(T2)血糖(BG)、血胰岛素(Ins)的浓度.检测两组大鼠肝组织胰岛素受体β哑单位(IRβ)、胰岛素受体底物2(IRS2)及其酪氨酸磷酸化蛋白表达的改变.结果 与T1比较,两组大鼠T2时BG均明显升高(P<0.01),但IR组更为明显(P<0.01).与T1比较,IR组T2时Ins无明显变化,C组明显升高(P<0.05).与C组比较,两组大鼠肝组织内IRβIRS2总蛋白表达无明显差异,但其酪氨酸磷酸化蛋白表达水平分别减少了32.2%(P<0.05)和47.7%(P<0.01).结论 HIRI导致肝胰岛素信号转导通路中IRβ、IRS2蛋白的酪氨酸磷酸化表达水平降低,从而影响葡萄糖代谢过程,这可能是HIRI后血糖升高的原因之一.
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文献信息
篇名 肝脏缺血-再灌注损伤对大鼠肝胰岛素信号转导分子的影响
来源期刊 临床麻醉学杂志 学科 医学
关键词 胰岛素信号转导 缺血-再灌注损伤 胰岛素受体底物2 胰岛素受体β
年,卷(期) 2008,(5) 所属期刊栏目 实验研究
研究方向 页码范围 437-439
页数 3页 分类号 R5
字数 2821字 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 王学浩 南京医科大学第一附属医院肝胆外科 205 907 13.0 17.0
2 刘存明 南京医科大学第一附属医院麻醉科 104 724 15.0 23.0
3 张莉 南京医科大学第一附属医院麻醉科 149 798 14.0 19.0
4 张业伟 南京医科大学第一附属医院肝胆外科 36 148 7.0 9.0
5 陈祖萍 南京医科大学第一附属医院麻醉科 7 121 3.0 7.0
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胰岛素信号转导
缺血-再灌注损伤
胰岛素受体底物2
胰岛素受体β
研究起点
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研究分支
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期刊影响力
临床麻醉学杂志
月刊
1004-5805
32-1211/R
大16开
南京市紫竹林3号
28-35
1985
chi
出版文献量(篇)
9693
总下载数(次)
3
总被引数(次)
93185
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