丹参酮ⅡA对大鼠肥厚心肌NO产生及eNOS基因表达的影响

• 作者: 严丽 李永胜 杨光田 梁黔生 王照华 王进 郑智 雍永权
• 来源期刊: 中国中药杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 丹参酮ⅡA 压力超负荷 心肌肥厚 内皮型一氧化氮合酶 蛋白激酶C 基因表达
• 年，卷（期）: 2008,（12）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 1446-1450
• 页数: 5页
• 分类号: R285.5
• 字数: 3449字
• 语种: 中文

摘要

目的:研究丹参酮ⅡA(TSN)对腹主动脉缩窄大鼠肥厚心肌一氧化氮合酶及蛋白激酶C的影响,探讨丹参酮ⅡA逆转高血压左心室肥厚的分子生物学机制.方法:SD大鼠行腹主动脉缩窄术建立高血压左室心肌肥厚模型,术后4周将手术大鼠随机分为手术组、TSN低、高剂量组(10,20mg·kg-1·d-1,腹腔注射)、缬沙坦组(10 mg·kg-1·d-1,灌胃),每组8只;另有8只作为假手术组.用药8周后检测各组尾动脉压,取左心室组织检测左心室质量指数(INMI)、心肌纤维直径(MFD);硝酸还原法测定心肌组织NO的含量,逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)、免疫印迹法(Western blotting)分别检测eNOS的基因表达水平和蛋白激酶C(PKC)的活性.结果:①TSN低、高剂量组的血压仍显著高于假手术组和缬沙坦组(P<0.01).②TSN低、高剂量组和缬沙坦组的LVMI,MFD虽然高于假手术组(P<0.05),却显著低于手术组(P<0.01).③TSN低、高剂量组和缬沙坦组的NO含量以及eNOS蛋白、mRNA表达水平明显高于手术组(P<0.01),TSN两组的eNOS上调超过缬沙坦组(P<0.05).④手术组的PKC蛋白水平显著升高(P<0.01),TSN低、高剂量组PKC水平明显低于缬沙坦组(P<0.05).结论:丹参酮ⅡA对心肌肥厚的逆转作用是非血压依从性的,丹参酮ⅡA通过抑制PKC蛋白的表达、促进心肌局部NO的产生及eNOS基因表达,起到阻止、逆转高血压心肌肥厚的发展.