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摘要:
目的 观察苇组白细胞介素-12(rmIL-12)治疗小鼠病毒性心肌炎过程中自然杀伤细胞(NK细胞)活性、穿孔素表达水平及小鼠心肌病理变化等指标,探讨maIL-12治疗病毒性心肌炎的机制.方法 选取BALB/c雄惟小鼠60只,随机分成6组,分别为空白对照组,病毒对照组,干扰素对照组,rmIL-12小、中、大治疗剂量组,每组10只小鼠.除空白对照组外,余每只小鼠均腹腔注射CVB3 0.2 mL/d,连续3 d.开始接种病毒日定为第0天,从第0天开始,于接种病毒4 h,空白对照组和病毒对照组腹腔汴射9g/L盐水0.1 mL/d,于扰素对照组腹腔注射干扰素-α400 IU/d;rmIL-12小、中、大治疗组分别注射1、10、100 ng/d rmIL-12,连续5 d.第5天每组分别取5只鼠,颈椎脱臼处死,取心脏,留取心脏标本用于做心肌病理学检测.应用四甲基偶氮唑蓝法检测各组小鼠脾脏NK细胞活性.Trizol试剂提取心脏组织总RNA,应用RT-PCR法检测小鼠心脏穿孔素表达水平.应用HE染色法观察小鼠心肌病理改变.结果 NK细胞活性病毒对照组与rmIL-12中剂量组及大剂量组比较有显著差异(Pa<0.05),与下扰素对照组及小剂量治疗组比较无明显差异(Pa>0.05).NK细胞活性随着rmIL-12剂量的增加而增加.空白对照组无穿孔素表达,rmIL-12中剂量组和大剂量组表达最多于小刺量组和干扰素对照组.各组心肌炎性变化以rmIL-12中剂量治疗组心肌炎性反应浸润最轻,而rmIL-12大剂量组心肌细胞变性坏死最重.结论 适当增加NK细胞的活性可以减轻心肌细胞的损伤,但NK细胞活性过度增加会加重心肌细胞损伤.rmIL-12通过增加NK细胞活性而增加了穿孔素的表达.穿孔素表达量随rmIL-12治疗剂量的增加而增加.
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文献信息
篇名 穿孔素在重组白细胞介素-12治疗小鼠病毒性心肌炎过程中的表达
来源期刊 实用儿科临床杂志 学科 医学
关键词 重组白细胞介素-12 病毒性心肌炎 治疗
年,卷(期) 2008,(22) 所属期刊栏目 实验研究
研究方向 页码范围 1772-1774
页数 3页 分类号 R725.4
字数 3252字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1003-515X.2008.22.021
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 刘英 吉林大学第一医院小儿心血管科 39 261 9.0 15.0
2 孙景辉 吉林大学第一医院小儿心血管科 139 996 15.0 24.0
3 朴金花 吉林大学第一医院小儿心血管科 42 266 8.0 14.0
4 韩燕燕 吉林大学第一医院小儿心血管科 40 197 8.0 12.0
5 孙永梅 吉林大学第一医院小儿心血管科 5 28 3.0 5.0
6 于侠 吉林大学第一医院小儿心血管科 19 114 6.0 10.0
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重组白细胞介素-12
病毒性心肌炎
治疗
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研究来源
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相关学者/机构
期刊影响力
中华实用儿科临床杂志
半月刊
2095-428X
10-1070/R
大16开
河南省新乡市金穗大道601号新乡医学院《中华实用儿科临床杂志》编辑部
36-102
1986
chi
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11163
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