氧化应激对肺泡Ⅱ型上皮细胞MAPKs的激活及N-乙酰半胱氨酸的干预作用

• 作者: 匡凤梧 卢仲毅 方芳 王兴勇 符跃强 许峰
• 来源期刊: 第三军医大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 肺泡Ⅱ型上皮细胞 丝裂原活化蛋白激酶 活性氧 N-乙酰半胱氨酸
• 年，卷（期）: 2008,（9）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 820-822
• 页数: 3页
• 分类号: R322.35|R563.02|R977.4
• 字数: 3136字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-5404.2008.09.013

摘要

目的 探讨氧化应激对肺泡Ⅱ型上皮细胞(alveolar type II epithelial cells,AT II)丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinases,MAPKs)活化的影响及N.乙酰半胱氨酸(N-Acetylcysteine,NAC)对MAPKs活化及细胞存活凋亡的干预.方法 原代培养大鼠ATⅡ,分为4组:正常对照组、NAC组、H2O2组和H2O2+NAC组.电镜观察H2O2刺激后细胞形态改变;四甲基偶氮唑盐反应比色法(MTT法)检测各组细胞存活率;流式细胞术检测凋亡率和细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测p-ERK、P-p38和p-JNK的表达.结果 与正常对照组比较,H2O2刺激后ATⅡ呈典型凋亡改变,细胞存活率下降(P<0.05),凋亡率和细胞内ROS水平上升(P<0.05),p-ERK、p-p38和p-JNK的表达也明显增加(P<0.05),而NAC干预后可提高细胞存活率,降低凋亡率和细胞内ROS水平,并抑制p-ERK、p-p38和p-JNK的表达.结论 氧化应激能激活MAPKs并诱导AT II凋亡,NAC通过清除细胞内ROS和抑制MAPKs的磷酸化而对AT II起保护作用.