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摘要:
目的:动态观察视神经损伤后视网膜中P38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)活性的表达变化和早期细胞凋亡情况.方法:制作大鼠视神经钳夹伤模型后设立对照组、假手术组和视神经夹伤组,应用免疫组化方法及流式细胞仪分别检测视神经损伤后1,6,12,24h;15,30d共6个时间点3组大鼠视网膜中磷酸化(活化)P38MAPK的表达和早期细胞凋亡率,同时对视网膜形态学改变进行观察.结果:视神经损伤诱导视网膜神经节细胞(RGC)严重丧失,损伤后1~15d RGC快速减少,15d后缓慢减少.在正常对照组、假手术组磷酸化P38MAPK表达阴性,视神经损伤后P38MAPK活性的表达于6h检测到表达,逐渐增加至24h阳性表达达高峰,15d表达下降,30d消失,具有统计学意义(P<0.01).视神经损伤后早期细胞凋亡率逐渐上升,24h达最高8.9%,随后下降.结论:视神经不完全损伤刺激了大鼠视网膜中P38MAPK的活性表达,与早期细胞凋亡率变化相似.P38MAPK通路与视神经损伤诱导的大鼠视网膜RGC凋亡密切相关.
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文献信息
篇名 大鼠视神经损伤视网膜内P38丝裂原活化蛋白激酶活性的表达
来源期刊 国际眼科杂志 学科 医学
关键词 P38丝裂原活化蛋白激酶 视神经损伤 视网膜神经节细胞 细胞凋亡
年,卷(期) 2008,(4) 所属期刊栏目 实验论著
研究方向 页码范围 711-716
页数 6页 分类号 R77
字数 5333字 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 唐罗生 中南大学湘雅二医院眼科 204 794 12.0 19.0
2 王文军 中南大学湘雅二医院眼科 9 53 3.0 7.0
3 闫元奎 内蒙古医学院第一附属医院眼科 16 24 4.0 4.0
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P38丝裂原活化蛋白激酶
视神经损伤
视网膜神经节细胞
细胞凋亡
研究起点
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相关学者/机构
期刊影响力
国际眼科杂志
月刊
1672-5123
61-1419/R
大16开
西安友谊东路269号
52-239
2000
chi
出版文献量(篇)
13355
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