小檗碱抑制核因子NF-кB p65的核转位改善高糖诱导的3T3-L1细胞胰岛素抵抗的分子机制

• 作者: 徐丽君 易屏 王开富 陆付耳 陈广
• 来源期刊: 中国医院药学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 小檗碱 NF-кB p65 胰岛素抵抗 3T3-L1脂肪细胞 高糖
• 年，卷（期）: 2008,（12）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 964-967
• 页数: 4页
• 分类号: R96
• 字数: 4319字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1001-5213.2008.12.003

摘要

目的:观察小檗碱对高糖诱导的3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型核因子NF-кB p65表达及转位的影响,探讨小檗碱改善胰岛素抵抗的分子生物学机制.方法:以25mmol·L-1葡萄糖加0.6nml·L-1胰岛素诱导3T3-L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗,以小檗碱进行干预,同时阿司匹林作为阳性对照,以2-脱氧-[3H]-D-葡萄糖摄入法推算葡萄糖的转运率,用Western blot检测3T3-L1脂肪细胞总NF-кB p65蛋白及核NF-кB p65蛋白的表达,激光扫描共聚焦(CLSM)对NF-кB p65蛋白进行定位显示.结果:25mmol·L-1葡萄糖加0.6nmol·L-1胰岛素作用18h后使3T3-L1脂肪细胞胰岛素刺激的葡萄糖转运率抑制60%, Western blot显示核NF-кB p65蛋白表达明显增加, CLSM显示NF-кB p65核转位增加;同时加入小檗碱或阿司匹林则可逆转上述效应.但高糖、小檗碱、阿司匹林对3T3-L1脂肪细胞总NF-кB p65蛋白的表达无明显影响.结论:小檗碱可以改善高糖诱导的胰岛素抵抗,其分子机制可能与小檗碱抑制NF-кB p65的核转位有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陆付耳	华中科技大学同济医学院附属同济医院中西医结合研究所	185	2853	29.0	43.0
2	易屏	华中科技大学同济医学院附属同济医院中医科	25	149	8.0	11.0
3	陈广	华中科技大学同济医学院附属同济医院中西医结合研究所	58	407	12.0	19.0
4	徐丽君	华中科技大学同济医学院附属同济医院中西医结合研究所	101	1536	20.0	35.0
5	王开富	华中科技大学同济医学院附属同济医院中西医结合研究所	61	822	14.0	26.0