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摘要:
目的 探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)促进肝星状细胞(HSC)收缩时Rho激酶介导的非Ca2+依赖性信号转导通路的作用机制.方法 采用HSC-T6细胞系,给予AngⅡ 10 μmol/L处理,聚硅酮膜法直观检测HSC的收缩性;蛋白质印迹法检测肌球蛋白轻链(MLC)和磷酸化MLC表达水平.观察ArtsⅡ1型受体阻断剂伊贝沙坦、蛋白激酶C特异性抑制剂stauro、Rho激酶特异性抑制剂Y27632、肌球蛋白轻链激酶特异性抑制剂ML-7对磷酸化MLC表达水平的影响;逆转录聚合酶链反应检测Rho-Rock通路RhoA激酶2(Rock2)、RhoAGTP、Rho鸟核苷酸转化因子(RhoGEF)mRNA的表达.结果 AngⅡ可诱导HSC收缩;还可诱导磷酸化MLC蛋白水平的变化,并呈时间依赖性,15 min达到峰值后逐渐减低.AngⅡ+伊贝沙坦组和AngⅡ+Y27632组诱导的MLC蛋白磷酸化水平均低于AngⅡ组(1.12±0.09、1.22±0.10 vs 1.33±0.06,P=0.003);而AngⅡ+ML-7+stauro组磷酸化MLC蛋白水平(1.43±0.09)高于AngⅡ+Y27632组(P=0.003);AngⅡ+Y27632+ML-7+stauro组水平较低(0.64±0.04,P=0.000).Ang Ⅱ组Rock2、RhoAGTP、RhoGEF mRNA的表达均高于相应对照组(0.36±01vs0.12±0.01、0.80±0.01 vB 0.40±0.02、0.65±0.11 vs 0.33±0.09,均P<0.05),AngⅡ+伊贝沙坦组3种元件的表达均低于Ang Ⅱ组.Ang Ⅱ+Y27632组Rock2与RhoGEFmRNA的表达(0.15±0.01、0.28±0.08)较Ang Ⅱ组低,RhoA GTP的表达(1.14±0.02)则较高.AngⅡ+ML-7+stauro组3种元件的表达均高于对照组,AngⅡ+Y27632+ML-7+stauro 3组3种元件的表达(0.23±0.01、0.83±0.02、0.69±0.08)均高于AngⅡ+ML-7+stauro组(均P<0.05).结论 Ang Ⅱ可以通过Rho-Rock通路来诱导HSC的收缩.
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文献信息
篇名 Rho-Rock通路在血管紧张素Ⅱ诱导肝星状细胞收缩中的作用
来源期刊 中华医学杂志 学科 医学
关键词 肾素-血管紧张素系统 血管紧张素Ⅱ Rho-Rock 肝星状细胞
年,卷(期) 2008,(34) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 2422-2426
页数 5页 分类号 R3
字数 3946字 语种 中文
DOI 10.3321/j.issn:0376-2491.2008.34.013
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 宋卫兵 南方医科大学南方医院消化内科 15 61 5.0 7.0
2 肖冰 南方医科大学南方医院消化内科 55 252 10.0 13.0
3 黄茂梁 南方医科大学南方医院消化内科 7 59 5.0 7.0
4 李旭 南方医科大学南方医院急诊科 85 446 11.0 16.0
5 孟莹 南方医科大学南方医院呼吸内科 36 272 10.0 14.0
6 王媛媛 南方医科大学南方医院消化内科 31 163 8.0 12.0
7 李鹰飞 南方医科大学南方医院消化内科 5 47 3.0 5.0
8 张小兰 1 11 1.0 1.0
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中华医学杂志
周刊
0376-2491
11-2137/R
大16开
北京市西城区宣武门东河沿街69号
2-588
1915
chi
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21130
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49
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205305
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
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