PPARγ激动剂15d-PGJ2对大鼠肝缺血再灌注损伤中细胞凋亡的影响

• 作者: 张业伟 张峰 曹晓飞
• 来源期刊: 中国现代医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 15-脱氧前列腺素J2 再灌注损伤 凋亡
• 年，卷（期）: 2008,（18）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 2632-2634,2638
• 页数: 4页
• 分类号: R657.3|P-332
• 字数: 2376字
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂15d-PGJ2对大鼠肝脏缺血再灌注损伤中细胞凋亡的作用及可能的机制.方法 建立70%的大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型,40只SD大鼠随机均分为4组:假手术组(SO组)、缺血再灌注损伤组(IK组)、15-脱氧前列腺素J2预处理组(15 d-PGJ2组),15d-PGJ2+GW9662预处理组(15 d-PGJ2+GW9662组).再灌注后,取静脉血栓测肝血清酶(ALT、AST)水平,取肝脏组织TUNEL法检测缺血肝脏细胞凋亡指数(apoptotic index,AI),免疫组化检测Bcl-2、Bax、Caspase-3表达.结果 与SO组相比,其他3组血清ALT和AST水平、肝脏细胞AI、Bax、Bcl-2及Caspase-3均升高(P＜0.05).与IR组相比,15d-PGJ2组血清ALT和AST水平、肝脏细胞AI、Bax及Caspase-3表达降低,Bcl-2表达升高(P＜0.05);而15d-PGJ2+GW9662组与缺血再灌注组相比差异无显著性(P＞0.05).与15d-PGJ2组相比,15d-PGJ2+GW9662组血清ALT和AST水平、肝脏细胞AI、Bax及Caspase-3表达增加,Bcl-2表达减少(P＜0.05).结论 PPARγ激动剂15d-PGJ2对肝脏缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能是通过PPAR γ激活上调Bcl-2、下调Bax的表达和抑制Caspase-3活性实现的.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张峰	南京医科大学第一附属医院肝脏外科	140	658	12.0	16.0
2	张业伟	南京医科大学第一附属医院肝脏外科	36	148	7.0	9.0
3	曹晓飞	南京医科大学第一附属医院肝脏外科	5	14	2.0	3.0