PPARγ激动剂罗格列酮在大鼠肝缺血再灌注损伤中的作用及机制探讨

• 作者: 张业伟 张峰 曹晓飞
• 来源期刊: 南京医科大学学报（自然科学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 再灌注损伤 罗格列酮 凋亡
• 年，卷（期）: 2007,（11）
• 所属期刊栏目: 器官移植专题研究
• 页码范围: 1271-1273,1289
• 页数: 4页
• 分类号: R657.3
• 字数: 2649字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1007-4368.2007.11.018

摘要

目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮在大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的作用及机制.方法:建立70%的大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型,SD大鼠随机分为6组,对照组(control,C),假手术组(sham,S),缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion,IR)组,罗格列酮(rosiglitazone,Ros)预处理组,GW9662预处理组,以及Ros+GW9662预处理组.再灌注后,取静脉血检测肝血清酶(ALT、AST)水平,取肝脏组织TUNEL法检测缺血肝脏细胞凋亡指数(apoptotic index,AI),免疫组化检测Bcl-2,Bax,Caspase-3表达.结果:IR组和Ros组与假手术组相比肝脏细胞凋亡指数、Bax、Bcl-2及Caspase-3均升高.Ros处理组与IR组相比肝脏细胞凋亡指数、Bax及Caspase-3表达降低,Bcl-2表达升高,GW9662能阻断Ros的保护作用.单独应用GW9662时肝脏细胞凋亡指数、Caspase-3以及Bax表达比IR组升高,而Bcl-2降低.结论:PPARγ激动剂罗格列酮对肝脏缺血再灌注损伤有保护作用,它可能是通过上调Bcl-2表达,下调Bax和Caspase-3表达,抑制肝脏细胞凋亡而起作用的.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张峰	南京医科大学第一附属医院肝脏移植中心	140	658	12.0	16.0
2	张业伟	南京医科大学第一附属医院肝脏移植中心	36	148	7.0	9.0
3	曹晓飞	南京医科大学第一附属医院肝脏移植中心	5	14	2.0	3.0