内源性气态SO2对血管的舒张作用及其机制Ⅲ:信号转导途径

• 作者: 孟紫强 李君灵
• 来源期刊: 生态毒理学报
• 学科: 地球科学
• 关键词: 二氧化硫 二氧化硫衍生物 一氧化氮 气体信号分子 血管舒张作用 cGMP途径
• 年，卷（期）: 2009,（3）
• 所属期刊栏目: 专论
• 页码范围: 366-372
• 页数: 7页
• 分类号: X131.1|X18
• 字数: 5375字
• 语种: 中文

摘要

为了从信号转导途径的角度探讨内源性气态SO2引起血管舒张的机制,采用将气态SO2或SO2生理盐水溶液加入孵育液的方法,使SO2分子直接作用于离体大鼠胸主动脉血管环,同时使用不同信号转导途径抑制剂,研究了内源性气态SO2诱发血管舒张的信号转导机制,并采用类比法研究了SO2对Krebs液pH的影响及其与血管舒张的关系.结果显示:1)内源性气态SO2对大鼠血管的舒张作用是SO2分子直接作用引起的,与SO2引起的pH值轻度降低无关;2)气态SO2在生理浓度和低浓度(＜450μmol·L-1)引起的舒血管作用主要是通过NO/cGMP途径介导;3)很低浓度的气态SO2(3μmol·L-1)和NO(3或5nmol·L-1)在引起血管舒张作用时有协同作用,二者在体内联合发挥对血管张力的调节作用.结论:1)SO2是血管组织的一种内源性气体舒张因子;2)SO2与NO可以协同调节血管张力,二者可能存在某种形式的交叉对话作用.