脊髓蛛网膜下腔注射P物质引起大鼠结肠炎

• 作者: 吴星宇 林萍 梅林 潘慧 蒋惠君
• 来源期刊: 生理学报
• 学科: 医学
• 关键词: 结肠炎 神经源性炎症 脊髓 P物质 神经激肽-1受体 大鼠
• 年，卷（期）: 2009,（4）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 331-338
• 页数: 8页
• 分类号: R332|R363|R574.62
• 语种: 中文

摘要

本实验从神经源性炎症的角度探讨结肠炎(colitis)发病的机理,并为神经源性结肠炎的假说提供直接的证据.健康雄性Sprague-Dawley大鼠(180～220 g)经水合氯醛腹腔麻醉后,将PE-10管插入脊髓蛛网膜下腔达T12～L5水平.鞘内(intrathecal,ith)注射P物质(substance P,SP),每天一次,共14天.神经激肽-1(neurokinin-1,NK1)受体拮抗剂([D-Pro2,D-Trp7,9]-SP,22.4 μg)于每次ith注射SP前10 min ith预处理.观察疾病活动指数(disease active index,DAI)、结肠和脊髓组织的大体/镜下病理、以及移动抑制因子-(migration inhibitory factor,MIF)蛋白的表达.结果显示:ith注射SP 10μg和20μg能够引起大鼠DAI明显升高、结肠组织炎件细胞浸润、腺体萎缩和MIF高表达(与生理盐水组相比,P<0.05,P<0.01);但在脊髓,仅在ith注射SP 20μg组见到轻度允血水肿,并无明显神经元坏死.NK1受体拮抗剂预处理,能够延长ith注射sP 20μg后DAI开始升高的潜伏期、减小DAI升高的幅度、抑制MIF在结肠组织的高表达.上述实验结果表明,ith注射SP能够引起大鼠结肠炎,该效应是通过激活脊髓NK1受体实现的,肠组织的MIF参与了此炎症过程.脊髓高浓度SP能通过NK1受体介导结肠炎这一发现可能具有潜在的临床意义.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	潘慧		16	167	8.0	12.0
2	梅林		25	219	8.0	14.0
3	吴星宇		2	3	1.0	1.0
4	蒋惠君		2	3	1.0	1.0
5	林萍		1	0	0.0	0.0