神经元型一氧化氮合酶在Ⅱ组代谢型谷氨酸受体介导的脑缺血耐受中的作用

• 作者: 冯荣芳 刘惠卿 张敏 李文斌 李清君 胡玉燕
• 来源期刊: 中国应用生理学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 脑缺血预处理 一氧化氮 神经元型一氧化氮合酶 代谢型谷氨酸受体 α-甲基-(4-四唑基-苯)甘氨酸 海马
• 年，卷（期）: 2009,（2）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 182-185,Ⅳ-Ⅴ
• 页数: 1页
• 分类号: Q426|R338
• 语种: 中文

摘要

目的:探讨神经元型一氧化氮合酶(nNOS)催化产生的一氧化氮(NO)在Ⅱ组代谢型谷氨酸受体(mGluR2/3)介导的脑缺血预处理(CIP)保护机制中的作用.方法:36只永久凝闭椎动脉的SD大鼠随机分为6组(n=6):sham、CIP、损伤性缺血、CIP+损伤性缺血、MTPG+CIP和MTPG+CIP+损伤性缺血组.采用硫堇染色和免疫组化观察海马CA1区迟发性神经元死亡(DND)和nNOS表达的变化.结果:与Sham组相比,CIP组海马nNOS表达出现一定程度的上调,而损伤性脑缺血组则出现nNOS表达的明显上调,预先给与CIP可一定程度上防止损伤性脑缺血所致的nN0s表达的过度升高.在MTPC+CIP组,预先侧脑室注射mGluR2/3阻断剂MTPG,可阻断CIP引起的nNOS表达增加,但对神经元的存活无影响.而在MTPG+CIP+损伤性缺血组中,出现大量锥体神经元DND,同时nNOS的表达较MTPG+CIP组明显增加,该增加为损伤性脑缺血所致,而非慨的作用.结论:nNOS催化产生的NO作为mGluR2/3的下游分子参与脑缺血预处理过程中mGluR2/3介导的脑缺血耐受的形成.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	胡玉燕		17	33	4.0	5.0
2	张敏		62	423	9.0	19.0
3	李清君		56	485	12.0	19.0
4	李文斌		83	722	16.0	23.0
5	冯荣芳		6	70	4.0	6.0
6	刘惠卿		3	12	2.0	3.0