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摘要:
目的 检测大鼠心肌缺血再灌注中诱导CD4+ T细胞趋化的趋化因子的表达.方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤的实验动物模型,冠状动脉左前降支结扎45 min后恢复再灌,在不同的再灌注时间点0、2、6、9、12 h获取心脏组织(每组4只),相应时间点的假手术组作为对照.RT-PCR检测趋化CD4+ T细胞的趋化因子的表达;免疫荧光检测趋化因子诱导的CD4+ T细胞的募集;组织学评价心肌细胞的损伤.结果诱导CD4+ T细胞募集的趋化因子的表达在再灌注2 h即迅速增高,随后出现下降.其中,CXCL-10(IP-10)的表达高峰出现在2 h,与其共用同一受体CXCR3的其它两个趋化因子CXCL9(Mig)和CXCL11(I-TAC)的表达,分别在再灌注12 h和9 h出现另一高峰.受趋化因子的诱导,组织中浸润的CD4+ T细胞逐渐增多;心肌的缺血再灌注损伤也随之不断加重.结论诱导CD4+ T细胞募集的趋化因子,通过CD4+ T细胞介导的免疫损伤作用,最终导致了心肌的梗死.
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文献信息
篇名 大鼠心肌缺血再灌注损伤中诱导CD4+ T细胞募集的趋化因子的表达
来源期刊 中国比较医学杂志 学科 医学
关键词 心肌缺血再灌注损伤 趋化因子 致炎性因子 CD4+T细胞 大鼠
年,卷(期) 2009,(4) 所属期刊栏目 研究报告
研究方向 页码范围 38-41,插2
页数 5页 分类号 R3
字数 2952字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1671-7856.2009.04.010
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 王钜 首都医科大学实验动物科学部 60 431 11.0 17.0
2 卢静 首都医科大学实验动物科学部 61 427 11.0 17.0
3 孟霞 首都医科大学实验动物科学部 38 241 8.0 13.0
4 乔欣 首都医科大学实验动物科学部 26 172 7.0 12.0
5 吴琼 首都医科大学实验动物科学部 14 95 7.0 9.0
6 焦守恕 首都医科大学实验动物科学部 10 50 5.0 6.0
7 翟原 加州大学洛杉矶分校医学院 5 22 2.0 4.0
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研究主题发展历程
节点文献
心肌缺血再灌注损伤
趋化因子
致炎性因子
CD4+T细胞
大鼠
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国比较医学杂志
月刊
1671-7856
11-4822/R
16开
北京市朝阳区潘家园南里5号
1991
chi
出版文献量(篇)
4463
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15
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25033
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