Presenilin1/Presenilin2双基因敲除小鼠中氧化损伤增加

• 作者: 姜旭 嵇婷婷 张冬丽 梅兵 陈逸群
• 来源期刊: 神经科学通报（英文版）
• 学科: 医学
• 关键词: 早老素基因 阿尔茨海默病 氧化损伤 8-OhdG
• 年，卷（期）: 2009,（3）
• 页码范围: 131-137
• 页数: 7页
• 分类号: R749.1
• 语种: 英文
• DOI: 10.1007/s12264-009-0114-1

摘要

目的 观察3,6,9,12月龄presenilin1和presenilin2双敲除小鼠(dKO)脑组织氧化损伤情况,探讨氧化损伤与presenilins功能丧失所引起的阿尔茨海默病样症状之间的关系.方法 酶联免疫反应(ELISA)检测dKO小鼠大脑皮层中Aβ42水平和尿液中8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2-deoxyguanosine,8-OHdG)水平;硫代巴比妥酸法检测脂质过氧化水平,分光光度计测定DNPH法检测蛋白质损伤水平;试剂盒法检测超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性.结果 与对照组相比,dKO小鼠大脑皮层中Aβ42水平显著降低.同时,除了在3月龄dKO小鼠大脑皮层中发现脂质过氧化水平有显著增加外,蛋白质损伤在各年龄段dKO小鼠中均没有明显变化.ELISA检测结果显示尿液中游离的8-OHdG水平在各年龄段的dKO小鼠中均显著降低.SOD和GSH-PX活性均无明显变化,只有9月龄dKO小鼠中的GSH-PX活性有显著增高.结论 氧化损伤特别是DNA损伤参与dKO小鼠神经退行性症状的发生过程;由于dKO小鼠大脑皮层中没有Aβ42的沉积,推测造成氧化损伤的原因可能是由活化的小胶质细胞和星形胶质细胞所释放的免疫因子介导的.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	梅兵		20	132	8.0	11.0
2	张冬丽		4	20	2.0	4.0
3	嵇婷婷		3	12	2.0	3.0
4	陈逸群		4	20	2.0	4.0
5	姜旭		4	3	1.0	1.0