MAPK和caspase-3在异基因CD8+T淋巴细胞诱导血管内皮细胞凋亡中的作用

• 作者: 张剑 李泉 邹萍 黎纬明
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 p38MAPK 细胞凋亡 血管内皮细胞 T淋巴细胞
• 年，卷（期）: 2009,（9）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1671-1675
• 页数: 5页
• 分类号: R363
• 字数: 3425字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2009.09.002

摘要

目的:探讨MAPK和cagpage-3在异基因CD8+T细胞诱导血管内皮细胞凋亡中的作用.方法:免疫磁珠阳性分选异基因CD8+T细胞,AnnexinV/FITC试剂盒检测异基因CD8+T细胞诱导的HUVECs和HD-MECs凋亡率,Western blotting检测血管内皮细胞内cagpage-3、MAPK表达.观察SB203580(p38MAPK抑制剂)、SP600125(JNK抑制剂)、PD98059(ERK抑制剂)、Z-DEVD-FMK(cagpase-3抑制剂)对内皮细胞凋亡的影响.结果:异基因CD8+T细胞作用24 h和48 h后,HUVECs凋亡率分别为41.7%±10.1%和29.4%±8.3%,HDMECs凋亡率分别为28.9%±7.2%和15.2%±4.8%,与对照组相比均具有显著差异(P<0.01).异基因CD8+T细胞作用后,HUVECs和HDMECs内磷酸化p38MAPK表达、cagpage-3裂解增强,而磷酸化JNK、ERK无明显变化.Z-DEVD-FMK和SB203580可显著抑制异基因CD8+T细胞诱导的HUVECs和HEMEC凋亡,并降低内皮细胞cagpase-3表达.结论:p38MAPK和caspage-3介导了异基因CD8+T细胞诱导的血管内皮细胞凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	邹萍	华中科技大学同济医学院附属协和医院血研所	258	977	13.0	18.0
2	张剑	华中科技大学同济医学院	58	474	11.0	20.0
3	黎纬明	华中科技大学同济医学院附属协和医院血研所	68	222	7.0	11.0
4	李泉	华中科技大学同济医学院附属协和医院血研所	30	184	8.0	12.0