Notch1通路活化抑制EC109细胞的增殖及机制探讨

• 作者: 刘文励 张可杰 张永利 闵祥辉 鹿全意
• 来源期刊: 中国癌症杂志
• 学科: 医学
• 关键词: Notch信号 ESCC EC109细胞 增殖抑制 HPV18 E6/E7 p53
• 年，卷（期）: 2009,（8）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 597-601
• 页数: 5页
• 分类号: R730.2
• 字数: 3507字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1007-3639.2009.08.008

摘要

背景与目的:Notch1的活化可以通过下调人类乳头状瘤病毒(human papillomavirus,HPV)早期蛋白E6和E7基因的表达抑制HPV阳性HeLa细胞系的增殖.人食管鳞状细胞癌细胞系EC109细胞为HPV18阳性细胞.本研究将Notch1胞内段(intracellular domain of Notch,ICN)转入EC109细胞,导致EC109细胞中Notch通路的组成性活化,从而探讨Notch通路活化与EC109细胞增殖的关系及机制.方法:用脂质体转染法将ICN转入体外培养的EC109细胞,用MTT法检测细胞增殖率;用流式细胞仪检测细胞周期;用RT-PCR检测HPV18E6/E7基因的表达:用Western印迹法检测周期蛋白激酶抑制因子p53的表达.结果:ICN转染入EC109细胞后,EC109细胞增殖受抑;细胞周期阻滞在G_2/M期,转目的基因组G_2/M期细胞所占比例[(42.57±1.57)%]与未转染组[(1.88±0.66)%]及转空质粒组[(1.994±1.02)%]相比差异均有显著性(P<0.01).E6/E7基因表达降低:p53表达升高,转ICN组(2.154±0.23)与未转染组(0.45±0.07)及转空质粒组(0.464±0.02)相比差异均有显著性(P<0.01).结论:Notch1通路活化可以抑制HPV18 E6/E7基因的表达,导致p53通路的活化,使HPV18阳性EC109细胞增殖周期阻滞于G_2/M期,抑制EC109细胞的生长.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘文励	华中科技大学同济医学院附属同济医院血液科血液科	241	1197	15.0	26.0
2	鹿全意	厦门大学附属中山医院福建医科大学临床教学医院急诊血液科急诊血液科	50	141	6.0	8.0
3	张可杰	厦门大学附属中山医院福建医科大学临床教学医院急诊血液科急诊血液科	5	11	2.0	3.0
4	闵祥辉	厦门大学附属中山医院福建医科大学临床教学医院急诊血液科急诊血液科	15	69	5.0	8.0
5	张永利	厦门大学附属中山医院福建医科大学临床教学医院急诊血液科急诊血液科	2	7	1.0	2.0