肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体与放化疗联用对喉癌细胞的协同杀伤效应及机制

• 作者: 周粱 张明
• 来源期刊: 中华耳鼻咽喉头颈外科杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 喉肿瘤 癌,鳞状细胞 修复外科手术 细胞外基质 生物敷料辐射增敏药
• 年，卷（期）: 2009,（7）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 565-570
• 页数: 6页
• 分类号: R76
• 字数: 4755字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-0860.2009.07.010

摘要

目的 探讨人喉癌Hep-2细胞对肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体(tumor necrosisfactor-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)诱导凋亡的敏感性,TRAIL与顺铂、紫杉醇、放射线联合应用对Hep-2细胞的杀伤效应及其调控机制.方法 采用活细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)法检测TRAIL、顺铂、紫杉醇对Hep-2细胞的生长抑制率以及caspase-8、caspase-9抑制剂对其作用的影响;流式细胞仪检测Hep-2细胞凋亡率及TRAIL受体表达量;蛋白质印迹法检测联合用药后caspase-8、caspase-9、caspase-3及TRAIL受体表达变化.结果 TRAIL对Hep-2细胞的24 h半抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC50)为596.92μg/L;顺铂、紫杉醇、放射线分别与TRAIL联合应用时Hep-2细胞凋亡率显著高于单药应用(P值均<0.05);caspase-9抑制剂Z-LETD-FMK使TRAIL、顺铂、紫杉醇对Hep-2细胞的生长抑制率显著下降(P值均<0.05);联合用药组caspase-8、caspase-9表达量显著升高,TRAIL死亡受体(DR4,DR5)表达量显著上调(P值均<0.05).结论人喉癌Hep-2细胞对TRAIL诱导的细胞凋亡不敏感,TRAIL通过内源性途径诱导Hep-2细胞凋亡;TRAIL死亡受体的表达上调可能增强了Hep-2细胞对TRAIL的敏感性,可能是联合用药对Hep-2细胞发挥协同效应的重要机制.喉肿瘤;癌,鳞状细胞;TNF相关凋亡诱导配体;细胞凋亡;药物协同作用;

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张明	复旦大学附属眼耳鼻咽喉科医院耳鼻咽喉科	58	312	9.0	16.0
2	周粱	复旦大学附属眼耳鼻咽喉科医院耳鼻咽喉科	1	6	1.0	1.0