磷脂酰肌醇3激酶途径在哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖中的作用

• 作者: 吴立琴 夏晓东 戴元荣
• 来源期刊: 温州医学院学报
• 学科: 医学
• 关键词: 哮喘 大鼠 气道重塑 信号转导 平滑肌细胞
• 年，卷（期）: 2009,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 234-237
• 页数: 4页
• 分类号: R75
• 字数: 3047字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-2138.2009.03.011

摘要

目的:观察哮喘大鼠肺组织中p -Akt、p-p70S6K含量变化,探讨磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)信号转导途径在哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)增殖中的作用.方法:SPF级健康雄性SD大鼠36只,随机分为对照组(C组)、哮喘组(A组)和wortmannin干预组(W组),每组12只.以卵蛋白(OVA)致敏和激发的方法制备大鼠慢性哮喘模型.观察各组大鼠气道炎症和细胞浸润情况;以图像分析软件测定气道壁厚度(Wat)及气道平滑肌层厚度(Wam);以Western blot法检测肺组织p-Akt及p-p70S6K表达情况.结果:①A组大鼠Wat、Wam大于C组(P<0.01);W组大鼠Wat、Wam小于A组( P<0.01),大于C组(P<0.01).②A组p-Akt及p -p70S6K含量均高于C组(P<0.01);W组低于A组(P<0.01),但高于C组(P<0.01).③p-Akt蛋白含量与Wam/Pbm呈显著正相关(r=0.779, P<0.01);p-Akt蛋白含量与p-p70S6K蛋白含量呈显著正相关 (r=0.803,P<0.01).结论:哮喘大鼠肺组织中PI3K/Akt/p70 S6K途径激活,抑制该途径可减轻哮喘大鼠ASMC增殖.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	戴元荣	温州医学院附属第二医院呼吸内科	98	423	10.0	12.0
2	夏晓东	温州医学院附属第二医院呼吸内科	34	206	9.0	12.0
3	吴立琴	温州医学院附属第二医院呼吸内科	17	72	6.0	7.0