金雀异黄素抑制人血管平滑肌细胞中核因子κB的激活

• 作者: 冯赞杰 刘洋 卢志顺 李琴山 钱民章
• 来源期刊: 中国动脉硬化杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 金雀异黄素 核因子κB 氧化型低密度脂蛋白 κB抑制蛋白-α 动脉粥样硬化
• 年，卷（期）: 2009,（5）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 363-366
• 页数: 4页
• 分类号: R363
• 语种: 中文

摘要

目的 研究金雀异黄素对氧化型低密度脂蛋白诱导的人血管平滑肌细胞中核因子κB激活的影响,并对其作用机制进行初步探讨.方法 以体外培养的人脐静脉平滑肌细胞为对象,用50 mg/L的氧化型低密度脂蛋白作用细胞2 h,并加入不同浓度金雀异黄素(10,30,90 mol/L)对其进行干预,免疫细胞化学方法检测各组血管平滑肌细胞中核因子κB亚单位p65核移位阳性细胞数,Western blot法检测细胞内κB抑制蛋白-α含量变化,硝酸还原酶法测定各组细胞培养液中一氧化氮生成量.结果 人脐静脉平滑肌细胞经氧化型低密度脂蛋白刺激2 h后,其核移位阳性细胞数为76.67±3.21,与空白组1.33±0.58相比明显增加(P<0.01),再与不同浓度金雀异黄素共同孵育2 h后,核移位阳性细胞数分别为28.33±2.52,19.67±1.53和15.67±2.89,与单纯给予氧化型低密度脂蛋白刺激相比明显减少(P<0.01),且随着浓度升高有递减的趋势;30,90 μmol/L金雀异黄素能明显增加细胞内κB抑制蛋白-α的含量;各组细胞培养液内的一氧化氮生成量差异无显著性.结论 金雀异黄素能抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞中核因子κB的活化;其作用机制可能涉及增加细胞内κB抑制蛋白含量,未发现与一氧化氮有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	钱民章	遵义医学院生物化学教研室	66	493	12.0	20.0
2	李琴山	遵义医学院生物化学教研室	25	129	6.0	10.0
3	刘洋	遵义医学院生物化学教研室	25	103	6.0	9.0
4	冯赞杰	遵义医学院生物化学教研室	30	111	5.0	9.0
5	卢志顺	遵义医学院生物化学教研室	4	35	3.0	4.0