缺血后处理对糖尿病大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

• 作者: 仲维莉 胡健 邹国良
• 来源期刊: 中国医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 缺血后处理 细胞凋亡 糖尿病
• 年，卷（期）: 2009,（10）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 745-748
• 页数: 4页
• 分类号: R542.2
• 字数: 2580字
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨缺血后处理(IPost)对糖尿病大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响及其作用机制.方法 通过尾静脉注射2%链脲佐菌素溶液(STZ)45 mg/kg的方法建立糖尿病大鼠模型,并将建立模型后的糖尿病大鼠随机分为4组,每组8只:(1)缺血再灌注组(IR组):结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注2 h;(2)缺血再灌注+渥曼青霉素组(IR+won组):结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注前5 min,经尾静脉注射渥曼青霉素(15μg/kg),再灌注2 h;(3)缺血后处理组(IPost组):结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注30 s,阻断30 s,重复3次,再灌注2 h;(4)缺血后处理+渥曼青霉素组(IPost+Wort组):结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注前5 min,经尾静脉注射渥曼青霉素(15μg/kg),余处理同缺血后处理组.采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,Western blot检测心肌细胞p-Akt(ser473)、Akt、Bcl-2、Bax蛋白的表达.结果 与IR组比较,IPost组心肌细胞凋亡指数、Bax蛋白表达明显减少(P<0.01),Bcl-2蛋白表达、p-Akt/Akt的比值增高,而渥曼青霉素能够部分消除IPost的心脏保护作用.结论 缺血后处理能够减少糖尿病大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的发生,PI3K/Akt信号转导通路参与了缺血后处理对糖尿病大鼠缺血再灌注心肌细胞的保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	胡健	中国医科大学附属第一医院心内科	130	1042	11.0	30.0
2	仲维莉	中国医科大学附属第一医院心内科	4	7	2.0	2.0
3	邹国良	中国医科大学附属第一医院心内科	2	3	1.0	1.0