LBP抑制肽对LPS诱导的小鼠内毒素血症肺组织NF-κB活性的影响

• 作者: 吴学玲 徐德斌 赵云峰 钱桂生
• 来源期刊: 现代免疫学
• 学科: 医学
• 关键词: 脂多糖结合蛋白抑制肽 脂多糖 核转录因子κB 一氧化氮
• 年，卷（期）: 2009,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 45-49
• 页数: 5页
• 分类号: R378|R392.11
• 语种: 中文

摘要

研究LBP抑制肽P12对脂多糖(LPS)诱导的小鼠内毒素血症肺组织核转录因子κB(NF-κB)活性的影响,探讨P12体内阻断内毒素信号转导通路的部分机制.40只小鼠随机分为5组:对照组、内毒素血症组、低剂量P12组、中剂量P12组和高剂量P12组,每组8只.腹腔内注射LPS复制内毒素血症模型,尾静脉注射P12,用免疫细胞化学染色图象分析法和蛋白质定量分析法(Western blot)测定小鼠肺组织NF-κB的活性; 硝酸还原酶法测定血清中NO的含量.结果:LPS刺激后NF-κB P65进入核内,P12组核易位明显减少.低、中、高剂量P12组P65核浆灰度(OD)比分别为1.45±0.53、1.24±0.34、0.84±0.75,明显低于内毒素血症组(3.08±0.16).低、中、高剂量P12组NO水平分别为(106.17±24.93)μmol/l、(80.84±19.23)μmol/L和(67.28±16.67)μmol/L,明显低于内毒素血症组(185.49±20.13)μmol/L.P12能显著抑制LPS诱导的小鼠内毒素血症肺组织NF-κB的活化,并降低其NO的释放.表明P12对内毒素血症可能具有潜在的预防和早期治疗作用.