ERK/P38MAPK信号转导通路在人脐动脉血管平滑肌细胞表型转化中的作用

• 作者: 刘勇 李中林 纵振坤 范月超
• 来源期刊: 中华脑血管病杂志（电子版）
• 关键词: 血管平滑肌细胞 表型转化 米诺环素 ERK1/2 P38MAPK
• 年，卷（期）: 2009,（2）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 52-56
• 页数: 5页
• 字数: 3631字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1672-9248.2009.02.002

摘要

目的 探讨血小板源生长因子-BB(PDGF-BB)及米诺环素是否可通过调节ERK/P38MAPK信号通路,从而影响人脐动脉血管平滑肌细胞(HASMC)的表型转化.方法 建立HASMC体外培养模型,分为无血清的DMEM、PDGF-BB(20ng/ml)、PDGF-BB(20ng/ml)+PD98059(30 btmol/L)+SB203580(20 μmlol/L)、PDGF-BB(20 ng/ml)+米诺环素(15 μmol/L)、PDGF-BB(20ng/ml)+米诺环素(30 μmol/L)五组,Western Blot法检测ERKl/2、P-ERK1/2、P38、P-P38蛋白表达.结果 体外培养的HASMC在PDGF-BB(20ng/ml)+米诺环素(15 μmol/L)培养液孵育24h后,P-P38蛋白表达较PDGF-BB组明显下降(P<001);在PDGF-BB(20 ng/ml)+米诺环素(30 μmol/L)组,P-ERK1/2和P-P38蛋白表达均较PDGF-BB组明显下降(P<0.01),表明米诺环素显著抑制ERK/P38MAPK信号通路.结论 (1)PDGF-BB诱导HASMC的去分化与ERK/P38MAPK信号通路有关,如抑制ERK/P38MAPK信号通路的活性,则HASMC保持分化表型;(2)米诺环素对PDGF-BB诱导HASMC去分化的抑制作用是通过抑制ERK/P38MAPK信号通路的活性,下调PDGF-BB诱导的ERK1/2和P38磷酸化水平而实现的,与其对HASMC的细胞毒性无关.