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VS-1基因转染对血管内皮细胞缺氧/复氧损伤的保护作用
VS-1基因转染对血管内皮细胞缺氧/复氧损伤的保护作用
作者:
王铮
肖明第
虞敏
袁忠祥
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
Vasostatin-1
缺氧/复氧
内皮保护
氧自由基
一氧化氮
PI3K/Akt
摘要:
目的 构建Ad-VS-1基因转染HUVEC的体外缺氧/复氧模型,探讨VS-1转基因治疗对血管内皮细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及其机制.方法 ①建立HUVEC缺氧/复氧(H/R)损伤模型,分为4组:空白组,H/R组,空载腺病毒转染+H/R组,Ad-VS-1转染+H/R组;②测定内皮细胞活力(MTT),超氧化物歧化酶活力(SOD)、丙二醛(MDA)、eNOS、NO表达、炎症因子ICAM-1、VCAM-1、TNF-α的表达情况;③在Ad-VS-1转染+H/R组基础上增设Hb、KT5823、SB203580和Wortmanin 4个信号抑制组,流式细胞仪测定细胞凋亡率进行统计学分析.结果 ①成功构建Ad-VS-1转染HUVEC表达后H/R模型;②与空白组比较,H/R组和空腺病毒感染+H/R组的MTT、SOD含量、eNOS、NO表达显著降低,而MDA、ICAM-1、VCAM-1、TNF-α含量显著增加(P<0.05);与H/R组和空载腺病毒感染+H/R组比较,VS-1转染+H/R组MTT、SOD、eNOS、NO表达含量明显回升,而MDA、ICAM-1, TNF-α生成量明显回落(P<0.05);③与H/R组和空载腺病毒感染+H/R组比较,VS-1转染组细胞凋亡率明显降低,而4组信号抑制剂组的细胞凋亡率较VS-1转染组均明显回升(P<0.05).结论 Ad-VS-1成功转染HUVEC,并通过PI3K/Akt-eNOS-NO-cGMP-PKG和P38MPAK等信号途径,抑制氧化应激和炎症反应,产生显著的抗血管内皮细胞缺氧/复氧损伤作用,为今后VS-1抗心肌缺血/再灌注损伤研究奠定基础.
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文献信息
篇名
VS-1基因转染对血管内皮细胞缺氧/复氧损伤的保护作用
来源期刊
同济大学学报(医学版)
学科
医学
关键词
Vasostatin-1
缺氧/复氧
内皮保护
氧自由基
一氧化氮
PI3K/Akt
年,卷(期)
2009,(3)
所属期刊栏目
基础研究
研究方向
页码范围
23-28,33
页数
7页
分类号
R355
字数
4266字
语种
中文
DOI
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作者信息
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姓名
单位
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被引次数
H指数
G指数
1
肖明第
上海交通大学附属第一人民医院心胸外科
70
332
10.0
14.0
2
袁忠祥
上海交通大学附属第一人民医院心胸外科
63
210
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11.0
3
王铮
上海交通大学附属第一人民医院心胸外科
12
38
3.0
6.0
4
虞敏
上海交通大学附属第一人民医院心胸外科
25
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Vasostatin-1
缺氧/复氧
内皮保护
氧自由基
一氧化氮
PI3K/Akt
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
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期刊影响力
同济大学学报(医学版)
主办单位:
同济大学
出版周期:
双月刊
ISSN:
1008-0392
CN:
31-1901/R
开本:
大16开
出版地:
上海市四平路1239号
邮发代号:
4-722
创刊时间:
1980
语种:
chi
出版文献量(篇)
4604
总下载数(次)
6
总被引数(次)
20347
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