冬凌草甲素诱导胃癌细胞MKN45凋亡的实验研究

• 作者: 何徐军 叶再元 夏英捷 王惠菊 陶厚权
• 来源期刊: 中华胃肠外科杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 胃肿瘤 冬凌草甲素 MKN45细胞 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2009,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 607-610
• 页数: 4页
• 分类号: R73
• 字数: 2831字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1671-0274.2009.06.025

摘要

目的 探讨冬凌草甲素对胃癌细胞MKN45生长及调亡的影响及其机制.方法 MTT法检测冬凌草甲素对MKN45细胞生长抑制作用:AO/EB和Hoechest33258荧光染色法及倒置显微镜观察细胞形态学变化:单细胞分析系统PI单染检测细胞周期变化;采用单细胞分析系统AnnexinV-PE和7-AAD双染色法检测细胞凋亡率;Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和caspase-3的表达改变.结果 冬凌草甲素对胃癌细胞MKN45具有明显的生长抑制作用,普通形态学、AO/EB及Hoechest33258荧光染色均可见典型的细胞凋亡改变.冬凌草甲素作用MKN45细胞12 h后的细胞凋亡率为8.7%～17.9%,24 h后的细胞凋亡率为13.9%～29.3%,与未加药对照组(12 h:3.3%;24 h:4.8%)比较,差异具有统计学意义(P<0.01).细胞周期分析显示冬凌草甲素使MKN45细胞增殖阻滞于G2,-M期.Western blot检测显示,冬凌草甲素作用MKN45细胞后,Bax和caspase-3蛋白的表达随着药物作用浓度增高而增加,而Bcl-2蛋白表达无明显变化,Bcl-2/Bax比值减低.结论 冬凌草甲素对胃癌细胞MKN45具有明显的增殖抑制作用;冬凌草甲素可能通过增加Bax蛋白表达,改变Bcl-2/Bax比率,继而启动caspase途径诱导胃癌细胞MKN45凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	叶再元	浙江省人民医院普通外科	147	1016	16.0	23.0
2	夏英捷		3	18	2.0	3.0
3	王惠菊		10	40	4.0	6.0
4	何徐军		6	16	2.0	3.0
5	陶厚权		3	12	1.0	3.0