依达拉奉对惊厥持续状态大鼠海马IRE1 mRNA表达及神经元凋亡的影响

• 作者: 李光乾 焦颖 邓小龙
• 来源期刊: 中国当代儿科杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 依达拉奉 惊厥持续状态 IRE1 神经元凋亡 内质网应激 大鼠
• 年，卷（期）: 2009,（6）
• 所属期刊栏目: 论著·实验研究
• 页码范围: 471-475
• 页数: 5页
• 分类号: R-33
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨依达拉奉(EDA)对惊厥持续状态(SC)后大鼠海马内质网应激关键标志分子IRE1表达及神经元凋亡的影响.方法 将19～21 d日龄的Sprngue-Dawley大鼠随机分为SC组、EDA组、对照组.其中SC组、EDA组再按SC后处死时间点不同分别分为4,12,24,48,72 h 5个亚组;每组均8只.用RT-PCR检测SC后海马IRE1 mRNA的表达.用原位细胞凋亡检测法(TUNEL)观察神经元凋亡细胞数.电镜观察海马CA1区神经元超微结构变化.结果 ①RT-PCR结果:SC组4 h和12 h时间点IRE1 mRNA含量较对照组明显升高,差异有非常显著性(P<0.01);EDA组4,12,24 h时间点IRE1 mRNA含量显著高于SC组对应时间点及对照组的含量,差异有非常显著性(P<0.01).②TUNEL结果:SC组12～72 h时间点TUNEL阳性细胞数多于对照组,差异有显著性(P<0.01),且SC组TUNEL阳性细胞数随惊厥持续时间延长而增加.EDA组12～72 h时间点TUNEL阳性细胞数较SC组明显减少,差异有显著性(P<0.05或P<0.01),但仍高于对照组,差异有显著性(P<0.05或P<0.01).③电镜观察结果:SC组及EDA组4 h后即开始出现核周细胞器的改变,12 h后出现明显细胞核的改变.其中SC组细胞凋亡严重,EDA组凋亡较轻.结论 EDA可能通过上调IRE1的表达及维持其活性而缓解内质网压力而发挥对神经元的保护作用,有望成为在体抑制内质网应激的有效药物.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李光乾	温州医学院附属育英儿童医院小儿神经内科	78	334	9.0	14.0
2	焦颖	温州医学院附属育英儿童医院小儿神经内科	21	125	6.0	10.0
3	邓小龙	温州医学院附属育英儿童医院小儿神经内科	5	35	4.0	5.0