依达拉奉预处理对惊厥持续状态幼年大鼠海马神经元保护及IL-1β表达的影响

• 作者: 李光乾 王海萍
• 来源期刊: 中国当代儿科杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 惊厥持续状态 白介素-1β 细胞凋亡 依达拉奉 大鼠
• 年，卷（期）: 2010,（3）
• 所属期刊栏目: 论著·实验研究
• 页码范围: 205-210
• 页数: 6页
• 分类号: R-33
• 语种: 中文

摘要

目的 观察依达拉奉预处理对幼年大鼠惊厥持续状态(SC)后脑组织海马神经元的保护作用及白介素-1B(IL-1β)表达的影响.方法 将195只Sprague-Dawley幼年雄性大鼠随机分为生理盐水对照组(NS组)、惊厥持续状态组(SC组)和依达拉奉干预组(ED组);各组又均按时间点分为4、12、24、48、72 h 5个亚组.采用氯化锂-匹鲁卡品化学点燃法制备幼年大鼠SC模型.ED组于惊厥前3 d予以ED腹腔注射,每天1次,连续3 d.观察大鼠海马病理学改变及细胞凋亡以及IL-1β蛋白表达情况.结果 电镜显示SC组惊厥后24 h海马少量神经元出现核固缩,大量内质网扩张;48 h以后内质网扩张较前有所减轻,但线粒体肿胀加重.ED组各时间点神经元改变均较SC组减轻.SC组在惊厥后12 h海马TUNEL阳性细胞数已显著高于NS组,48 h达高峰,而ED组TUNEL阳性细胞数均较SC组显著下降,但仍高于NS组.免疫组化法示12 h、24 h、48 h、72 h SC组大鼠海马中IL-1β表达增强,与NS组比较差异有统计学意义;与SC组比较,ED组IL-1β表达明显降低,差异有统计学意义.结论 ED可下调匹鲁卡品致痫大鼠海马IL-1β的表达,减轻细胞凋亡,提示ED对SC引起的脑损伤有保护作用.