hERG1钾通道在结直肠癌中异常表达及红霉素诱导HT-29细胞凋亡的机制

• 作者: 丁祥武 严娟娟 罗和生 胡望明
• 来源期刊: 武汉大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: hERG1钾通道 结直肠癌 细胞凋亡 红霉素
• 年，卷（期）: 2009,（1）
• 所属期刊栏目: 基础医学研究
• 页码范围: 6-9,20,插页1
• 页数: 6页
• 分类号: R735.3+5
• 语种: 中文

摘要

目的:旨在检测hERG1钾通道蛋白在结直肠癌患者术后组织中的表达,分析其表达与临床病理特点的关系,并以其阻断药红霉素干预,以了解hERG1蛋白对结肠癌HT-29细胞增殖和凋亡的影响和机制.方法:免疫组化检测76例结直肠癌的癌组织与配对癌旁正常组织中hERGl蛋白表达.不同浓度红霉素干预HT-29细胞,MTT检测细胞增殖、流式细胞术检测细胞凋亡、Boyden小室法检测细胞侵袭力的变化、Western印迹检测hERG1、P53和Bax蛋白表达.结果:免疫组化发现hERGl蛋白在正常大肠组织中无表达,在大肠癌组织异常表达(阳性率83%),其表达水平与肿瘤大小、淋巴结转移、远处转移和Dukes分期有关(P＜0.05).红霉素以浓度和时间依赖的方式抑制HT-29细胞增殖,可诱导细胞凋亡.递增剂量的红霉素刺激HT-29细胞,可逐渐减弱其侵袭力(P＜0.05),下调hERG1蛋白表达、上调P53和Bax蛋白表达(P＜0.05).结论:hERG1蛋白在正常结肠组织中无表达,在结直肠癌中异常表达,可能参与了结直肠癌的恶性生物学行为.红霉素作为hERG1钾通道阻断药,能抑制结肠癌HT-29细胞增殖,促进细胞凋亡;其作用机制可能与阻断hERG1钾通道、上调P53和Bax的表达有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	罗和生	武汉大学人民医院消化内科	586	3775	26.0	36.0
2	严娟娟	武汉大学人民医院消化内科	13	54	5.0	6.0
3	胡望明	武汉大学人民医院消化内科	1	3	1.0	1.0