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摘要:
目的 探讨缺氧诱导活化的小胶质细胞在SD大鼠海马神经元缺氧损害中的作用机制.方法 建立共培养体系,应用原位缺口末端标记(TUNEL)法、化学发光法探讨不同组别神经元生长状况以及Caspase-3活性;采用免疫荧光法、格里斯试剂法(Griess Reagent)、还原WST-1法、酶联免疫吸咐测定(ELISA)等方法检测各组培养液中NO、O-2以及TNF-α的表达水平.结果 缺氧12h, N9细胞培养液可抑制常规培养的神经元生长增殖活力,同时可加重由缺氧抑制的共培养体系中神经元活力;既可诱导常规培养的神经元凋亡,又可促进共缺氧培养的神经元凋亡;较之于单纯神经元培养系和常规共培养系,共缺氧培养系的培养液中NO、O-2、TNF-α 3类应激性神经毒性因子产量最高.结论 小胶质细胞活化在缺氧诱发的神经元损害中发挥了重要的作用,其活化后产生的神经毒性分子是效应分子.
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文献信息
篇名 活化的小胶质细胞在大鼠海马神经元缺氧损伤中的作用
来源期刊 解剖学报 学科 医学
关键词 小胶质细胞N9 海马神经元 缺氧 损伤 原位缺口末端标记 大鼠
年,卷(期) 2009,(5) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 737-742
页数 6页 分类号 R749.1
字数 5225字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.0529-1356.2009.05.009
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 王玮 福建医科大学人体解剖学与组织学胚胎学系 156 843 15.0 22.0
2 徐剑文 福建医科大学人体解剖学与组织学胚胎学系 57 377 10.0 17.0
3 赵小贞 福建医科大学人体解剖学与组织学胚胎学系 40 314 10.0 16.0
4 柯荔宁 福建医科大学人体解剖学与组织学胚胎学系 14 107 5.0 10.0
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小胶质细胞N9
海马神经元
缺氧
损伤
原位缺口末端标记
大鼠
研究起点
研究来源
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期刊影响力
解剖学报
双月刊
0529-1356
11-2228/R
大16开
北京海淀区学院路38号
1953
chi
出版文献量(篇)
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