Wortmannin抑制PDK信号通路对人甲状腺滤泡癌细胞迁移侵袭能力的影响

• 作者: 刘纯 孙建娟 汤为学
• 来源期刊: 解放军医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 甲状腺肿瘤 肿瘤侵润 肿瘤转移 wortmannin
• 年，卷（期）: 2009,（10）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1191-1194
• 页数: 4页
• 分类号: R392.1
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:0577-7402.2009.10.010

摘要

目的 利用特异性PI3K抑制剂wortmannin抑制P13K信号通路,研究其对人甲状腺滤泡癌细胞CGTHW-1迁移和侵袭能力的影响,并初步探索其作用机制.方法 培养CGTHW-1细胞,用MTT法筛选wortmannin最佳作用浓度及时间.将细胞分为实验组和对照组(分别在血清饥饿和含血清两种条件下培养).对照组细胞未给予任何处理,实验组细胞用wortmannin进行处理.通过划痕实验、Transwell小室侵袭实验分别观察wortmannin对细胞迁移及侵袭能力的影响.利用FITC标记的鬼笔环肽进行微丝免疫荧光染色,观察在wortmannin作用下细胞的形态学变化.免疫细胞化学SP法及半定量RT-PCR法检测wortmannin对细胞Racl蛋白、mRNA表达的影响.结果 在含血清培养液培养条件下,经wortmannin处理后,划痕伤口愈合速度减慢,CGTHW-1细胞侵袭至小室下层细胞数(13.8±3.03个)明显低于对照组(41.6±6.95个,P<0.01);wortmannin显著降低Racl蛋白及mRNA的表达(P<0.05).而在血清饥饿条件下,两组细胞迁移均受抑制,侵袭细胞数组间差异无统计学意义(P>0.05).结论 wortmannin能有效抑制人甲状腺癌细胞迁移侵袭,其作用机制可能是通过抑制PI3K下游分子Racl,从而引起细胞骨架重构.PI3K及Racl可能成为抑制甲状腺癌转移的关键性分子.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	汤为学		162	1115	16.0	25.0
2	刘纯	重庆医科大学附属第一医院内分泌科	51	159	6.0	10.0
3	孙建娟	重庆医科大学附属第一医院内分泌科	2	2	1.0	1.0