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摘要:
目的:研究Foxp3在小鼠1型糖尿病模型中的表达情况,并探讨其在1型糖尿病发病机制中的作用.方法:利用链脲佐菌素(STZ)致诱小鼠1型糖尿病模型,半定量RT-PCR检测脾脏Foxp3 mRNA的表达,Western blot法检测脾脏Scurfin蛋白的表达,流式细胞术检测CD4+CD25+Treg细胞亚群比例.结果:模型组Foxp3 mRNA及其蛋白产物Scurfin的表达短期内上升,约在7天左右开始下降,到30天左右低于对照组(P<0.05).7天内,CD4+CD25+Treg细胞亚群比例在模型组与对照组大致相等,而7天后,其比例在模型组逐渐下降(P<0.05).结论:Foxp3的表达异常,使CD4+CD25+Treg细胞亚群比例下降,以致不能抑制效应性CD4+T细胞的增殖对胰岛的破坏,此机制参与了1型糖尿病的发生.
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文献信息
篇名 Foxp3在小鼠1型糖尿病模型中的表达情况研究
来源期刊 中国免疫学杂志 学科 医学
关键词 Foxp3 CD4+CD25+Treg细胞 1型糖尿病 发病机制
年,卷(期) 2009,(2) 所属期刊栏目 临床免疫学
研究方向 页码范围 171-173,181
页数 4页 分类号 R392.11
字数 3418字 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 肖建华 南华大学病原生物学研究所 75 276 9.0 12.0
2 焦海春 南华大学病原生物学研究所 5 35 2.0 5.0
3 何涛君 南华大学病原生物学研究所 2 3 1.0 1.0
4 胡杰 南华大学病原生物学研究所 7 20 2.0 4.0
5 崔彦芬 北京市丰台区南苑医院妇产科 11 33 3.0 5.0
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研究主题发展历程
节点文献
Foxp3
CD4+CD25+Treg细胞
1型糖尿病
发病机制
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国免疫学杂志
月刊
1000-484X
22-1126/R
大16开
长春市建政路971号
12-89
1985
chi
出版文献量(篇)
7702
总下载数(次)
13
总被引数(次)
40225
相关基金
湖南省自然科学基金
英文译名:Natural Science Foundation of Hunan Province
官方网址:http://jj.hnst.gov.cn/
项目类型:一般面上项目
学科类型:
论文1v1指导