猪苓多糖/卡介苗诱导的热休克蛋白对巨噬细胞表面分子的影响

• 作者: 周丹 张娴 曾星 黄羽
• 来源期刊: 中国免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 猪苓多糖 卡介苗 热休克蛋白 膀胱癌 巨噬细胞 表面分子
• 年，卷（期）: 2009,（2）
• 所属期刊栏目: 中医中药与免疫
• 页码范围: 136-139
• 页数: 4页
• 分类号: R392-33
• 字数: 3255字
• 语种: 中文

摘要

目的:观察猪苓多糖/卡介苗诱导T24膀胱癌细胞产生的细胞外热休克蛋白对J774A.1巨噬细胞TLR、共刺激分子、粘附分子、活化分子表达的影响,探讨猪苓多糖/卡介苗灌注治疗膀胱癌的天然免疫启动机制.方法:(1)ELISA检测猪苓多糖/卡介苗与T24膀胱癌细胞共培养上清中HSP90、HSP70、HSP60、HSP27的表达.(2)流式细胞术检测含HSP共培养上清(eHSP)对小鼠J774A.1巨噬细胞表面分子CD14、TLR2/4、MHCⅠ/Ⅱ;活化分子CD25;共刺激分子CD80、CD86、CD40;粘附分子CD44、CD62L、CD11b、CD18表达的影响.(3)用流式细胞术检测TLR4/MD2抗体复合物阻断J774A.1巨噬细胞表面TLR4后,eHSP对其表面分子MHCⅠ/Ⅱ、CD25、CD80、CD86、CD40、CD44、CD62L、CD11b、CD18的表达.结果:(1)猪苓多糖/卡介苗诱导T24膀胱癌细胞产生的热休克蛋白呈剂量和时间依赖性,猪苓多糖(2 mg/ml)和卡介苗(250 μg/ml)作用48小时时HSP的表达至峰值,其中HSP70呈优势表达;(2)含HSP的共培养上清可上调J774A.1巨噬细胞TLR4、MHCⅠ、CD86、CD40、CD25分子的表达,增强粘附分子CD44、CD62L荧光强度;(3)含HSP的共培养上清作用于用TLR4/MD2阻断后的巨噬细胞,其表面分子CD86、MHCⅠ、CD40、CD25的表达降低.结论:猪苓多糖/卡介苗可诱导T24膀胱癌细胞产生危险信号热休克蛋白,并且热休克蛋白可通过激活小鼠J774A.1巨噬细胞TLR4信号通路,上调其表面分子的表达,启动抗膀胱癌天然免疫应答.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	周丹	广州中医药大学附属广东省中医院中心实验室	15	210	8.0	14.0
2	张娴	广州中医药大学附属广东省中医院中心实验室	30	340	10.0	17.0
3	曾星	广州中医药大学附属广东省中医院中心实验室	67	597	14.0	20.0
4	黄羽	广州中医药大学附属广东省中医院中心实验室	36	371	11.0	17.0